从RANK/RANKL/OPG信号通路探讨四仙逐痹汤减轻CIA模型大鼠骨破坏的作用机制

目的 观察四仙逐痹汤对类风湿关节炎模型大鼠骨破坏的作用，并初步探索其作用机制。方法 雄性SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、四仙逐痹汤组、甲氨蝶呤组。除对照组外，其余3组均采用牛II型胶原与不完全弗氏佐剂构建CIA大鼠模型，间断性进行大鼠关节炎评分及左后足关节肿胀度测量，HE染色法观察大鼠踝关节组织形态学变化，免疫印迹法(WB)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测关节核因子κB受体活化因子(RANK)、核因子-κB配体受体活化剂(RANKL)、骨保护素(OPG)蛋白及mRNA表达水平。结果 与模型组相比，四仙逐痹汤组及甲氨蝶呤组大鼠关节炎评分以及关节肿胀度明显改善，炎性细胞数量明显减少，关节破坏减轻；与模型组相比，RANK、RANKL蛋白和mRNA表达下调(P<0.05),OPG蛋白和mRNA表达水平上调(P<0.05)。结论 四仙逐痹汤可减轻CIA模型大鼠骨破坏，其机制可能与RANK/RANKL/OPG信号通路相关。