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目的研究4种9,10-二氢菲类化合物对4种人癌细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法采用MTT法测定它们对人肝癌细胞株HepG2,人非小细胞肺癌细胞株NCI-H460,人乳腺癌细胞株MCF-7,人神经胶质瘤细胞株SF-268的增殖抑制作用;采用流式细胞仪技术和蛋白质电泳技术检测它们对HepG2细胞的细胞周期以及细胞周期蛋白表达的影响。结果9,10-二氢菲类化合物对HepG2细胞的增殖有一定的抑制作用;其中4,5-二羟基-2-甲氧基-9,10-二氢菲可能通过下调周期蛋白CyclinB1的表达将HepG2细胞阻滞在G2/M期。结论9,10-二氢菲类化合物通过将HepG2细胞阻滞在G2/M期从而对其增殖产生了一定的抑制作用。 相似文献
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DNA芯片快速检测耐利福平结核分枝杆菌rpoB基因突变 总被引:7,自引:3,他引:7
目的 开发快速检测耐利福平结核分枝杆菌(结核菌)rpoB基因突变的DNA芯片。方法 根据结核菌rpoB基因序列设计探针并制作基因芯片,从临床样品中分离出结核菌的基因组DNA,PCR扩增含有rpoB基因突变位点的特异DNA片段,荧光标记后与芯片上含有的检测特异突变位点的寡核苷酸探针进行杂交,同时与DNA直接测序法测定序列比较。结果 35株耐利福平结核菌中有91.4%(32/35)用直接测序法检测出存在rpoB基因突变,DNA芯片的检测效率为71.4%(25/35)。结论 用DNA芯片检测结核菌对利福平的耐药性具有较高的特异性和敏感性,可用于临床结核菌耐药性检测。 相似文献
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目的通过体外实验研究云南石仙桃氯仿萃取物活性部位对人肝癌细胞株HepG2的细胞增殖抑制作用,并进一步研究其作用机理。方法采用噻唑兰(MTT)比色法测定对HepG2细胞生长增殖的影响;采用流式细胞仪技术和蛋白质电泳技术检测对HepG2细胞的细胞周期及相应的细胞周期蛋白表达的影响。结果云南石仙桃氯仿层活性部位通过下调周期蛋白Cyclin B1及其蛋白激酶p34础的表达将Hep G2细胞阻滞在G2/M期。结论云南石仙桃氯仿层活性部位对人肝癌细胞Hep G2的细胞周期具有阻断作用。 相似文献
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目的:研究水溶性大豆异黄酮(WSSI)对1,25-二羟基维生素D3诱导兔骨髓细胞分化形成破骨细胞样细胞以及兔成熟破骨细胞骨吸收功能的影响。方法:通过TRAP染色对骨髓细胞诱导分化形成的TRAP阳性多核巨细胞计数;用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积,以评价破骨细胞活性;用扫描电镜观察骨吸收陷窝的形态。结果:浓度为20.0、4.0、2.0和0.4μg/ml的水溶性大豆异黄酮既能抑制破骨细胞样细胞的形成(P<0.001),还能抑制成熟破骨细胞的骨吸收功能(P<0.001),具体表现在随着浓度的升高骨吸收陷窝数目及表面积减少。结论:WSSI可以明显抑制破骨细胞样细胞的形成和成熟破骨细胞的骨吸收功能。 相似文献
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毒理基因组学与DNA微阵列技术的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
近几年来 DNA微阵列和 DNA芯片技术得到了迅速发展 ,并开始应用于毒理学研究 ,本文介绍了微阵列技术如何与毒理学研究相结合并应用于危险度评估 ,并形成一个新的研究领域毒理基因组学 相似文献
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丙烯酰胺诱导人白血病HL-60和NB_4细胞hprt基因的分子突变谱 总被引:7,自引:0,他引:7
为了研究丙烯酰胺的遗传毒理作用 ,采用单细胞克隆培养 ,双向筛选计数 ,多重PCR扩增与电泳分析 ,研究了诱导HL 6 0和NB4 两种细胞hprt基因突变率及分子突变谱 .发现只有丙烯酰胺高剂量组 (70 0mg·L- 1)才对两种细胞有明确的致hprt基因突变作用 ;丙烯酰胺诱发突变主要由点突变和缺失两部分组成 (40 .0 %~ 6 6 .7% ,33.3%~ 6 0 .0 % ) ,而自发突变几乎全是点突变 (90 .0 %以上 ) ,两种细胞均无全基因缺失型 ;缺失突变可以发生于hprt基因上的每个外显子 (除外显子 7/ 8以外 ) ,较集中于基因的 3′末端 ,且诱发突变中绝大多数是点突变与单个外显子缺失 (93.3% ,86 .1% ) ,两种细胞情况类似 .结果提示 ,丙烯酰胺具有较弱的诱导hprt基因突变的作用 ,且诱发突变与自发突变的分子图谱不一样 ,这可能与其作用机理有关 相似文献
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目的研究24-O-乙酰升麻醇-3-O-β-D-木糖苷对HepG2细胞的细胞毒性及其作用机制。方法利用MTT法进行细胞毒活性初筛;用荧光染色细胞形态学观察法、流式细胞术和蛋白质杂交技术从细胞和分子水平研究该化合物的细胞毒作用机制。结果24-O-乙酰升麻醇-3-O-β-D-木糖苷可以抑制HepG2细胞生长,IC50值为13μmol·L-1。该化合物可以诱导HepG2细胞凋亡和G2/M细胞周期阻滞。进一步分子水平研究表明,该化合物可使PARP蛋白裂解,抗凋亡蛋白bcl2下调,凋亡蛋白Bax上调,细胞周期素cyclinB和细胞周期素依赖性激酶cdc2表达下调。结论24-O-乙酰升麻醇-3-O-β-D-木糖苷通过诱导细胞凋亡和G2/M细胞周期阻滞来发挥细胞毒作用,其凋亡机制涉及caspases家族激活,bcl2下调和Bax表达上调,而G2/M周期阻滞与cdc2和cyclinB下调直接相关。 相似文献
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目的观察淫羊藿中单体黄酮的抗骨质疏松作用。方法利用硅胶和凝胶柱色谱分离淫羊藿中单体黄酮成分,根据化合物光谱数据(ESI-MS、1H-NMR和13C-NMR)鉴定其结构,通过MTT法观察其对体外培养的前破骨细胞株RAW264.7增殖的影响。结果从淫羊藿地上部分的醋酸乙酯萃取物中分离得到5个化合物,分别为淫羊藿苷()、宝藿苷()、朝藿素B()、宝藿苷()及金丝桃苷()。活性结果表明,0.1~100μmol/L化合物对前破骨细胞RAW264.7的生长有一定程度的促进作用;浓度为0.1~100μmol/L的化合物对前破骨细胞RAW264.7的生长有一定的抑制作用,但随着浓度的升高,转而表现为轻微的促进作用;浓度为1.0和10μmol/L的化合物对该细胞的增殖基本上没有什么影响,而其他浓度下,则对前破骨细胞RAW264.7的增殖表现出明显的抑制作用;除个别浓度外,化合物和均对前破骨细胞RAW264.7的生长表现出相当程度的抑制作用。结论黄酮类化合物对RAW264.7的生长是促进还是抑制依赖于其自身的化学结构以及作用浓度,淫羊藿可能是通过黄酮类化合物抑制前体破骨细胞的增殖,进而抑制前体破骨细胞分化形成破骨细胞而发挥抗骨质疏松作用的。 相似文献