半夏厚朴汤及其拆方改善慢性间歇性低氧小鼠机体铁代谢

目的 观察半夏厚朴汤（BHF）及其拆方对慢性间歇性低氧（CIH）小鼠机体铁代谢的调节作用。方法 42只雄性C57BL/6N小鼠随机分为常氧对照组（Con）、CIH模型组（CIH）、全方组（CIH+BHF）、苏叶组（CIH+苏叶）、厚朴组（CIH+厚朴）、行气组（CIH+厚朴、苏叶）、化痰饮组（CIH+半夏、茯苓、生姜）,每组6只。连续CIH暴露和灌胃给药处理21 d后检测相关指标。比色法检测血清铁,HE染色观察肝脏及十二指肠形态结构、Perls’染色观察肝脏、脾脏、十二指肠铁含量,Western Blot及免疫组织化学染色检测肝脏铁调素（hepcidin）、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、铁泵蛋白1(ferroportin 1,FPN1)、铁蛋白轻链（ferritin light chain,FTL）蛋白表达。结果 与Con组比较,CIH组小鼠血清铁含量降低,小肠黏膜（十二指肠）与肝脏组织结构损伤,肝脏、小肠铁沉积增加（P<0.05）,脾脏铁含量减少（P<0.05）,肝脏TfR1、FTL、hepcidin蛋白表达升高（P<0....     

清代医家王廷俊《寿芝医案》初探

清代成都医家王廷俊所著《寿芝医案》虽仅载验案16则,但皆是其多年临证之精华,其中录案多是经前医谬治所成之疑难坏证,可指点临证之迷津。《寿芝医案》具有鲜明的学术思想特色以及宝贵的临证治验心得,主要体现为：崇尚仲景之学,首重六经辨证;精于辨脉;善调开阖升降;活用经方,不囿教条;用药当机立断,不为俗套所困;详明药后反应。尤其对疑难重证独具手眼,屡起沉疴,以示医者典范。《寿芝医案》是一本难得的医案佳作,应深入研究,总结继承。     

半夏厚朴汤通过抑制内质网应激改善慢性间歇性低氧引起的小鼠心脏损伤

目的 观察半夏厚朴汤对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)模型小鼠心脏损伤和内质网应激水平的调节作用。方法 将30只SPF级雄性小鼠随机分为正常组、CIH模型组、半夏厚朴汤治疗组(治疗组),每组10只。使用慢性间歇性低氧舱建立CIH动物模型,治疗组给予半夏厚朴汤灌胃7.02 g/(kg·天),造模21天后取材。(1)小动物B超检测各组小鼠心功能,包括射血分数(ejection fraction, EF)、左心室收缩末期内径(LV-End systolic diameter, LVESD)、左心室舒张末期内径(LV-End diastolic diameter, LVEDD)。(2)使用全自动生化分析仪测定各组小鼠肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB, CK-MB)、乳酸脱氢酶同工酶1(lactic dehydrogenase isoenzyme 1, LDH1)的含量。(3)使用比色法检测各组小鼠组织中超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase, SOD)、...     

半夏厚朴汤治疗呼吸系统疾病研究进展

呼吸系统疾病是一类临床常见病、多发病，且患病率逐年递增，日益成为严重影响公共卫生健康的问题。中医辨证其主要病位在肺，“肺主气，司呼吸”又为“储痰之器”，临床常以“痰”“气”见治。半夏厚朴汤出自《金匮要略》，最早主治“梅核气”，全方由半夏、厚朴、茯苓、生姜、紫苏叶组成，痰气交阻为此方所治核心病机，具有行气散结，降逆化痰之功效，这正与肺脏的病理特性基本相应。临床研究证实，半夏厚朴汤原方加减用药，或单独应用，或与西药联合应用治疗慢性咽炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、阻塞性睡眠呼吸暂停及上气道咳嗽综合征等呼吸系统疾病具有显著效果，可有效改善疾病症状体征、降低复发率等。基础研究表明，其可通过调节多通路靶点起到抗炎、抗氧化应激、抗凋亡、调节自噬、调节铁超载等作用。该文通过梳理近年来相关文献，就半夏厚朴汤方证探析、临床治疗研究及作用机制研究等三方面进行了系统综述，以期为该方治疗呼吸系统疾病的作用机制研究并扩展其临床应用提供理论依据和参考。     

铁代谢的中医病机探讨与中药干预机制研究进展

铁稳态在维护机体正常的生长发育和生理代谢中发挥着重要作用。铁的平衡极为重要，缺铁和铁超载均对机体有害，铁稳态失衡可导致多种疾病的发生、发展。中医药具有多靶点、多通路等优势，在铁代谢的调控以及相关疾病治疗中起到重要作用。本文阐述了铁代谢的吸收、代谢及调控相关机制，总结了铁缺乏、铁过载等不同铁稳态失衡条件下中医药证型的分布以及与证素的相关性，同时探讨了中药单体及中药复方对铁代谢调控的研究成果，为不同疾病铁代谢失衡的治疗提供一定参考。     

补中益气汤基于ACE2-Ang（1-7）-Mas轴减轻CIH诱发的肺脏炎症损伤

目的 探讨补中益气汤对慢性间歇性低氧（CIH）小鼠肺脏炎症的干预作用，并初步阐明其作用机制。方法 将40只健康的6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分成：常氧组、模型组（CIH）和补中益气汤低、中、高剂量组。常氧组暴露于常氧环境中，模型组与补中益气汤低、中、高剂量组暴露于间歇性低氧环境中。其中，补中益气汤低、中、高剂量每日放入低氧舱前30 min给予补中益气汤灌胃（低、中、高剂量分别为8.1、16.2、32.4 g·kg^-1·d^-1），而模型组与常氧组给予同等体积生理盐水。造模5周后，应用EMKA型动物肺功能仪检测小鼠肺功能，肺功能检测完毕后取材。应用苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠肺脏的病理学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和肺组织中血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、血管紧张素（1-7）［Ang（1-7）］的含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）及免疫组化检测IL-6、IL-8、TNF-α、血管紧张素转化酶2（ACE2）、线粒体组装受体（Mas）蛋白的表达。结果 与常氧组比较，模型组小鼠肺功能出现明显异常（P<0.05，P<0.01），肺组织出现肺泡壁增厚、炎性细胞浸润等改变；血清中IL-6、IL-8、TNF-α和肺组织中Ang Ⅱ的含量显著上升（P<0.01），Ang（1-7）含量显著下降（P<0.01），IL-6、IL-8、TNF-α蛋白表达显著升高、ACE2、Mas蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，中药组小鼠肺功能有所改善（P<0.05，P<0.01），肺脏HE染色可见肺泡壁厚度大致正常，炎性细胞浸润减少；免疫组化和Western blot检测炎症相关蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），ACE2、Mas蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 补中益气汤可通过调节ACE2-Ang（1-7）-Mas轴抑制炎症反应改善CIH暴露后小鼠的肺脏损伤。