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目的 以P53/人B细胞淋巴瘤-xL(Bcl-xL)信号通路为基础,探讨白藜芦醇对人胃癌MKN-45细胞凋亡的影响。方法 体外培养胃癌MKN-45细胞,以不同浓度的白藜芦醇(5、10、20、40、80μg·mL-1)分别干预细胞24、48、72 h,采用细胞增殖实验检测细胞增殖情况。设空白组和白藜芦醇高、中、低剂量组(30、20、10μg·mL-1),干预MKN-45细胞48 h, DAPI染色观察细胞核的形态;采用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测细胞中P53、Bcl-xL蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应检测细胞中P53、Bcl-xL mRNA的表达。结果 随着白藜芦醇浓度的增加,能明显抑制胃癌MKN-45细胞增殖;与空白组比较,白藜芦醇中、高剂量组细胞的细胞核逐渐皱缩,甚至破裂;两组细胞的凋亡率明显增加,P53的表达均增加,Bcl-xL的表达均降低。结论 白藜芦醇可激活MKN-45细胞中P53/Bcl-xL信号通路,增加P53的表达,降低Bcl-xL的表达,从而诱导MKN-45细胞凋亡。 相似文献
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目的:探究和胃降逆胶囊对人胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法:用不同药物剂量(3 g/kg、6 g/kg、12 g/kg)制备的和胃降逆胶囊含药血清分别干预人胃癌AGS细胞,分为和胃降逆胶囊含药血清低剂量组、中剂量组、高剂量组及空白组,分别干预AGS细胞24 h、48 h、72 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞周期分布情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、促凋亡基因(Bax)、抑细胞凋亡蛋白(Bcl-2)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性抑制剂(p21)的表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Cyclin D1和p21 mRNA表达情况.结果:随着和胃降逆胶囊含药血清作用时间的延长,各药物组细胞活力逐渐降低,同剂量组24h、48 h、72 h比较差异有统计学意义(P<0.05),48 h与72 h比较差异无统计学意义.在同一干预时间点,细胞活力随着药物血清浓度的增加而降低.各组含药血清处理AGS细胞48 h后,G0/G1期细胞比值与空白组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);和胃降逆胶囊可以下调AGS细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白及抑制凋亡蛋白Bcl-2和Cyclin D1的表达(P<0.05),上调AGS细胞中促凋亡蛋白Bax和p21的表达(P<0.05);和胃降逆胶囊可以下调AGS细胞中抑制凋亡基因Bcl-2和Cyclin D1 mRNA的表达(P<0.05),上调AGS细胞中促凋亡基因Bax和p21 mRNA的表达(P<0.05),且呈现出浓度相关性.结论:和胃降逆胶囊通过抑制PI3K/AKT通路的活化,调控下游周期阻滞相关基因和凋亡相关基因的表达,进而抑制人胃癌AGS细胞增殖并促进AGS细胞凋亡. 相似文献
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目的:以早期生长反应基因1(Egr1)/细胞周期蛋白依赖性抑制剂(p21)信号通路为基础,探讨古方阳和汤含药血清对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响。方法:制备阳和汤大鼠含药血清,体外培养三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞。设空白组,阳和汤高、中、低剂量组(23. 4,11. 7,5. 85 g·kg~(-1)),分别干预MDA-MB-231细胞24,48,72 h,细胞增殖检测(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况。设空白组,阳和汤高、中、低剂量组(23. 4,11. 7,5. 85 g·kg~(-1)),干预MDA-MB-231细胞48 h,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况以及细胞周期分布情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组细胞Egr1,p21 mRNA的表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞Egr1,p21蛋白的表达情况。结果:阳和汤干预MDA-MB-231细胞24,48,72 h,与空白组相比,阳和汤高、中剂量组能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P 0. 01)。阳和汤干预MDA-MB-231细胞48 h,与空白组相比,阳和汤高、中剂量组细胞的凋亡率明显增加(P 0. 05,P 0. 01);阳和汤高、中剂量组细胞周期G_0/G_1期所占比例降低,G_2/M期所占比例升高(P 0. 05,P 0. 01);阳和汤高、中剂量组细胞Egr1,p21mRNA和蛋白表达均增加(P 0. 05,P 0. 01)。结论:阳和汤可激活MDA-MB-231细胞中Egr1/p21信号通路,增加Egr1,p21的表达,引起G_2/M细胞周期阻滞,从而诱导MDA-MB-231细胞凋亡。 相似文献
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