2013年1月～2015年1月急诊收治25例狗咬伤患者病情分析

目的：分析2013年1月～2015年1月期间武警8645部队卫生队急诊收治25例狗咬伤患者病情分析,总结致伤情况及特点,指导日后的临床工作。方法通过对2013年1月～2015年1月期间本卫生队收治的25例狗咬伤患者的临床资料进行回顾性分析,如患病年龄、就诊时间、咬伤部位、急诊处理等,并对其进行随访,提出日后的防控建议。结果0～10岁年龄组被狗咬伤情况最为严重,11人被咬伤,占44%,这与儿童年龄小,家长看护不周,个人防范意识差有关。被咬伤后＜24小时来急诊就诊人数为14人,占56%。随访2个月患者情况良好,其中1例出现伤口丙级愈合。结论防治狂犬病的关键是防治狗咬伤,一旦出现狗咬伤,应迅速到医院救治,并注射狂犬病血清或狂犬病免疫球蛋白,伤口较深者可加注射破伤风抗毒素。     

Treg细胞及TGFβ-1免疫调节功能紊乱加重小鼠缺血性脑损伤

目的:通过检测小鼠短暂性脑缺血(tMCAO)后不同时间点CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例及血清TGF-β1浓度变化,探讨其免疫调节功能在缺血性脑卒中炎性损伤中作用。方法:60只昆明小鼠随机分为6组,假手术组(sham组,24 h)10只,缺血再灌注后12 h、24 h、48 h、72 h及5 d五个tMCAO组(n=10/组)。采用腔内线栓法建立小鼠tM-CAO模型;tMCAO组在再灌注后各时间点进行神经功能缺陷评分(NDS),其后处死小鼠行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死容积变化;同期免疫荧光染色观察脾脏中Foxp3表达;提取脾脏单个核细胞,流式细胞术(FCM)测定Treg在单个核细胞中比例;分离血清,ELISA检测血清中TGF-β1浓度。结果:缺血再灌注12 h脑部炎性损伤明显,且逐渐加重,TTC染色示炎症反应中心脑梗死面积同期增大,缺血再灌注48 h达高峰,此后前述表现逐渐减小;随再灌注时间延长,神经功能也逐渐改善。Foxp3在各组小鼠脾脏中均有阳性表达,但存在明显差异;FCM分析发现,缺血再灌注24 h时Treg比例较sham组明显减少(P<0.05),但在72 h时Treg基本恢复正常,5 d时则明显高于sham组(P<0.05)。血清中TGF-β1浓度与Treg有相似表现,再灌注24 h时降低明显,48 h则恢复至sham组水平,而在5 d时高出sham组(P<0.05)。并且Treg与TGF-β1呈正相关。结论:在缺血性脑损伤急性期Treg与TGF-β1明显减少,而在恢复期二者大量增加,且与脑梗死容积变化紧密相关,说明缺血性脑损伤后Treg与TGF-β1功能失衡在急性缺血性脑卒中炎性损伤中发挥着重要作用。     

Her-2在中枢神经系统肿瘤方面的研究进展

Her-2(Human Epithelial Receptor Type 2)作为一种原癌基因参与多种肿瘤的发生发展,中枢神经系统肿瘤亦存在Her-2表达,尤其是恶性脑肿瘤。目前科研工作者对Her-2在中枢神经系统肿瘤进展中的作用机制进行了大量研究,并针对性进行了分子靶向及免疫治疗的研究。本文将从以上方面对Her-2在脑肿瘤方面的研究作以综述。     

河北省石家庄市2012～2015年春节期间燃放烟花爆竹致伤情况分析

目的：分析2012～2015年河北省石家庄市除夕至正月十五期间即春节期间燃放烟花爆竹致伤情况分析，总结致伤情况及特点，指导日后春节期间急诊工作。方法通过对2012～2015年武警8645部队卫生队收治的因鞭炮燃放致伤的患者123例临床资料进行回顾性分析，寻找致伤原因，提出防控建议。结果本院收治的河北省石家庄市45 d～82岁燃放人群中，45 d～10岁燃放烟花爆竹致伤致残率最高，占31.70%。其次为11～20岁，占21.14%。意识清醒自行燃放占54.47%，意识清醒他人燃放占10.57%，其中路过导致的无辜伤害占到了5.20%，意识不清（饮酒）自行燃放占34.96%，123例患者的治疗情况较好，清创术、截肢术、眼球摘除手术，手术均成功,愈后较好。结论急诊医生应针对燃放烟花爆竹致伤致残的患者做好充分的接诊救治工作，研究人员做好临床调研工作，对燃放烟花爆竹致伤患者的及时有效救治具有指导意义。     

免疫凋亡素e23sFv-Fdt-RC6对HER2阳性胶质瘤细胞U251的杀伤作用

目的:探讨靶向活性caspase-6融合蛋白对HER2阳性胶质瘤细胞系U251的促凋亡作用.方法:利用白喉毒素furin酶识别序列(Fdt)连接抗HER2单链抗体基因e23sFv和重构型caspase-6(RC6)基因,连接入pCMV载体,构建重组基因的真核表达载体pCMV-e23sFv-Fdt-RC6.脂质体转染HER2阳性胶质瘤U251细胞系,Western blot检测目的蛋白的表达.流式细胞术(FCM)检测转染后U251细胞的凋亡率,MTT法检测目的基因转染后对U251细胞增殖的影响.结果:双酶切及基因测序证实,pCMV-e23sFv-Fdt-RC6载体被成功构建.Western blot检测到转染表达载体48 h后的U251细胞中有活性caspase-6的表达.FCM检测到实验组细胞凋亡率比对照组显著增高.MTT实验观察到转染载体pCMV-e23sFv-Fdt-Rc6的U251细胞的增殖被明显抑制.结论:e23sFv-Fdt-RC6融合蛋白对HER2阳性胶质瘤细胞系U251有明显的促凋亡作用.     

针对CD44的siRNA对脑胶质瘤细胞U87增殖与侵袭的抑制作用

目的:通过RNA干涉下调CD44在脑胶质瘤细胞U87中的表达,观察CD44的表达抑制对胶质瘤增殖、迁移和侵袭的影响。方法:根据CD44基因序列设计并合成的siRNA片段(CD44-siRNA)转染U87细胞,利用荧光实时定量qRT-PCR检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;Western blot检测CD44蛋白水平的变化;MTT法检测U87细胞增殖;单细胞划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测U87细胞的迁移与侵袭能力变化。结果:CD44-siRNA下调了U87细胞中CD44mRNA水平与蛋白水平的表达,转染细胞的增殖和迁移侵袭能力下降。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,并有效抑制U87脑胶质瘤细胞的增殖及其迁移侵袭力,为以CD44为靶点的脑胶质瘤基因治疗奠定基础。     

鹅不食草介导Nrf2/HO-1信号通路在脑缺血再灌注中抗氧化抗炎作用机制研究

目的:探讨鹅不食草对脑缺血再灌注大鼠Nrf2/HO-1信号通路介导的氧化应激反应和神经炎症影响。方法:SD大鼠分为假手术组、脑缺血组、依达拉奉组、鹅不食草100 mg/kg剂量组、鹅不食草200 mg/kg剂量组、鹅不食草400 mg/kg剂量组。采用中动脉栓塞介导大鼠缺血损伤,连续给药后评价大鼠神经功能,脑组织脑梗死面积、氧化因子、炎症因子含量,Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白含量。结果:与假手术组相比,脑缺血组大鼠神经功能显著损伤(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),氧化因子、炎症因子含量增加(P<0.05)。与脑缺血组相比,鹅不食草组与依达拉奉组改善了大鼠神经功能(P<0.05),减少脑梗死面积(P<0.05),抑制氧化应激与炎症反应(P<0.05),而Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白表达增加(P<0.05)。结论:鹅不食草可以介导Nrf2/HO-1信号通路减少大鼠脑中氧化应激反应与炎症因子含量,改善大鼠神经功能。     

针对CD44的siRNA对脑胶质瘤细胞A172增殖与凋亡的影响

目的:通过RNA干涉下调CD44在脑胶质瘤细胞A172中的表达,观察CD44下调后对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:根据CD44基因序列设计并合成的siR-NA片段(CD44-siRNA)转染A172细胞,利用荧光实时定量qRT-PCR检测细胞中CD44基因mRNA水平的变化;Westernblot检测CD44蛋白水平的变化;MTT法检测A172细胞增殖;流式细胞术(FCM)检测A172细胞周期与凋亡。结果:CD44-siRNA下调了A172细胞中CD44 mRNA水平与蛋白水平的表达,A172细胞的增殖能力明显降低,并将A172细胞阻滞于G0/G1期,A172细胞的凋亡数量明显增加,尤其是晚期凋亡细胞数。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,有效抑制A172脑胶质瘤细胞的增殖,并促进其凋亡,为以CD44为靶点的脑胶质瘤基因治疗提供理论依据。     

胶质瘤细胞系A172、U251、U87和SHG-44中HER2的表达及意义

目的 探讨人表皮生长因子受体2(HER2)在人神经胶质瘤细胞系A172、U251、U87和SHG-44中的表达情况.方法 采用Western blot 和流式细胞术(FCM)于蛋白质水平检测HER2在四种人胶质瘤细胞系中的表达.结果 Western blot检测出HER2在人胶质瘤细胞系A172中的表达量最高,U251次之,U87和SHG-44表达量较低.FCM检测结果显示HER2在A172、U251、U87和SHG-44中的阳性率分别为36.5%、21.5%、3.3%和3.5%.结论 人胶质瘤细胞系A172和U251中HER2的表达量较高,这两种细胞系可作为良好的细胞模型来研究HER2分子在胶质瘤中的作用机制以及以HER2为靶点的生物治疗等.     

Her-2与CD44在恶性脑肿瘤中的表达及意义

目的 探讨人类表皮因子受体2型(Her-2)及CD44在常见恶性脑肿瘤中的表达情况及与肿瘤预后的关系.方法 采用免疫组织化学和间接免疫荧光标记法检测胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤共120例及10例正常脑组织标本中Her-2、CD44的表达,对数据进行统计学分析.结果 Her-2的表达阳性率在胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤和间变性少突胶质细胞瘤中分别是 80.0%、73.3%、66.7%和33.3%.CD44的表达阳性率在上述四种肿瘤中分别为86.7%、80.0%、90.0%和73.3%.Her-2在正常脑组织中无表达,CD44在正常脑组织中表达阳性率为20.0%.Her-2与CD44在恶性脑肿瘤中的表达无相关性(P>0.05),但两者均与肿瘤预后关系密切.免疫荧光标记显示两者存在共表达现象.结论 Her-2在胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤中高表达,而在间变性少突胶质细胞瘤中相对低表达,CD44则普遍高表达.未发现两者在恶性脑肿瘤中表达具有相关性,但二者均与肿瘤的预后有密切关系,具有协同作用.因此Her-2与CD44有望成为脑肿瘤联合免疫治疗的联合靶位,在脑肿瘤诊治中发挥重要作用.