吡格列酮对缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激致凋亡途径的影响

目的观察吡格列酮对大鼠心肌细胞缺血再灌注（I/R）损伤（MIRI）后GRP78和caspase-12蛋白表达的影响,探讨吡格列酮内质网应激途径的心肌保护。方法 Wistar大鼠30只随机分为I/R＋Pio组[灌服5mg/（kg.d）]、I/R组及假手术组,各10只。制作大鼠心肌再灌注损伤模型。TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测GRP78和caspase-12表达变化。结果吡格列酮预处理组大鼠心肌细胞凋亡及GRP78、caspase-12蛋白表达水平明显比I/R组减少（P〈0.05）。结论通过内质网应激途径可能是吡格列酮对心肌再灌注损伤的保护作用机制之一。     

吡格列酮对缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激致凋亡途径的影响

目的 观察吡格列酮对大鼠心肌细胞缺血再灌注(I/R)损伤(MIRI)后GRP78和caspase - 12蛋白表达的影响,探讨吡格列酮内质网应激途径的心肌保护.方法 Wistar大鼠30只随机分为I/R+ Pio组[灌服5 mg/(kg·d)]、I/R组及假手术组,各10只.制作大鼠心肌再灌注损伤模型.TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测GRP78和caspase - 12表达变化.结果 吡格列酮预处理组大鼠心肌细胞凋亡及GRP78、caspase - 12蛋白表达水平明显比I/R组减少(P＜0.05).结论 通过内质网应激途径可能是吡格列酮对心肌再灌注损伤的保护作用机制之一.     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。