用腓肠肌肌肉—皮瓣移位治疗胫骨前软组织缺损合并骨折二例报告

小腿开放性骨折在临床上极为多见,如早期处理不当,常遗留严重并发症。胫骨前软组织少、血循环差,创伤后最容易发生胫前软组织坏死并造成缺损,以致后期处理极为困难。用腓肠肌皮瓣移位治疗,疗效高、疗程短,确实是一种行之有效的手术。我们在临床上利用腓肠肌肌肉-皮瓣移位治疗小腿开放性骨折以及胫前软组织缺损获得了成功,现报告如下。临床资料: 例1:蒋××,男,48岁。诊断:左小腿上端开放粉碎性骨折,内固定术后皮肤坏死,骨质外露一个半月。体征:左侧胫骨前膝关节下有16×llcm~2大小的感染创面,胫骨两骨折端以及内固定的钢板外露。x线     

甘草地上部分指标性成分的确认及含量测定研究

目的:确定甘草地上部分指标性成分,并进行含量测定。方法:在前期从甘草地上部分分得15个单体成分的基础上,通过检索中药系统药理学与分析平台(TCMSP)、SWISS、DigSee等数据库筛选出各个单体成分抗前列腺炎的靶点,并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,运用OmicShare云平台及DAVID数据库对共有靶点进行基因本体(GO)功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,得到核心靶点及发挥抗前列腺炎作用的重要单体成分。参考分析结果确定指标性成分后,采用Agilent ZORBAX Eclipse Plus C_(18)色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm);柱温为35℃;检测波长为289 nm;流动相为乙腈-0.1%甲酸,梯度洗脱;体积流量为1.0 mL·min~(–1),建立含量测定方法。结果:搜集到15个单体成分抗前列腺炎靶点共45个,可能作用于蛋白激酶B1 (Akt1)、表皮生长因子受体(EGFR)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、雌激素受体1 (ESR1)、非受体酪氨酸激酶(SRC)等核心靶点,进一步调节血管内皮生长因子(VEGF)信号通路、癌症信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt信号通路等来发挥治疗前列腺炎的作用。确定的指标性成分芦丁、刺甘草查耳酮、乔松素在一定的质量浓度范围内与峰面积的线性关系良好(r≥0.9994),精密度、稳定性、重复性试验的RSD值均小于2.0%,平均加样回收率分别为101.13%、100.48%、101.64%,RSD均小于1.3%。结论:在前期对地上部分化学成分研究的基础上,建立了含量测定方法。该方法操作简单、重复性好,可为地上部分的质量评价与控制提供参考。     

邻甲氧基肉桂酸抗衰老活性及机制研究

目的 基于秀丽隐杆线虫（以下简称线虫）模型研究邻甲氧基肉桂酸（OMA）体内抗衰老活性及机制。方法 研究OMA对野生型线虫体长、头部摆动频率、脂褐素含量、抗氧化应激能力的影响,评价其体内抗衰老活性;利用线虫转基因株系TJ356和CF1553模型,通过衰变加速因子-16（DAF-16）核转位实验、超氧化物歧化酶-3（SOD-3）融合绿色荧光蛋白（GFP）荧光检测实验探究OMA抗衰老作用的分子信号通路。结果 与对照组比较,OMA可以抑制线虫的体长（P<0.001）、降低其头部摆动频率、减缓线虫体内脂褐素沉积（P<0.001）、提高线虫在氧化应激条件下的寿命（P<0.05）;同时能激活DAF-16转录因子,促进线虫DAF-16核转位,上调线虫体内SOD-3蛋白表达水平（P<0.001）。结论 OMA具有良好的抗衰老活性,其作用机制可能与胰岛素/胰岛素样生长因子-1（IIS）信号通路有关,通过增强DAF-16活性并上调其下游SOD-3蛋白的表达发挥抗衰老作用。     

含低浓度肾上腺素普鲁卡因局麻药对高血压患者拔牙的临床观察——附80例临床资料分析

目前临床医师都已公认:含肾上腺素局麻药具有收缩局部血管;降低普鲁卡因吸收速度,减少中毒机会;增加局麻药同神经细胞膜的接触,从而延长麻醉时间,加强麻醉效果,减少手术区出血等优点,故在临床上已广泛采用。但对高血压患者使用含肾上腺素普鲁卡因麻药,以往认为是禁忌症;而不含肾上腺素的局麻药无痛效果又不理想,病人的紧张、恐惧反而会导致血压上升。近来不少学者对此进行了以多少浓度的肾上腺素加入普鲁卡因最为适宜的探讨,但各说不一。我们采用含1:160,000肾上腺素