小儿肺热咳喘颗粒清热解毒、止咳平喘作用研究

目的 研究小儿肺热咳喘颗粒（XFKP）清热解毒、止咳平喘作用。方法 采用牛奶致热家兔模型观察XFKP的解热作用;制备脂多糖（LPS）肺炎小鼠模型,观察XFKP对支气管肺泡灌洗液中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性及炎症细胞的积聚的影响;采用小鼠氨水、豚鼠磷酸组胺诱咳引喘模型,观察XFKP的止咳平喘作用。结果 与对照组比较,高、中剂量XFKP能够显著降低发热家兔体温（P<0.05）;高、中剂量XFKP明显降低肺炎模型小鼠肺内积水量和肺泡中白细胞总数、淋巴细胞数,且高剂量组能显著抑制MPO活性（P<0.05、0.01）;高、中剂量XFKP组能够显著地延长小鼠咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数,延长豚鼠引喘潜伏期（P<0.05、0.01）。结论 小儿肺热咳喘颗粒具有显著的清热解毒、止咳平喘作用。     

小鼠H22、S180腹水模型临床检查特征研究

目的 建立小鼠腹水瘤模型,研究其临床指标的变化情况,探讨小鼠癌性腹水模型的特征。方法 制备小鼠肝癌（H22）、骨肉瘤（S180）腹水瘤模型,观察腹水生长及小鼠的体质量、进食、饮水量、自主活动等一般状态;待腹水生长至第12天,眼眶采血、抽取腹水,应用全自动血液分析仪、生化分析仪、电解质分析仪进行血液学、血清生化、腹水常规、生化及电解质检查;取少量腹水涂片后瑞氏染色镜检;使用试剂盒测定血清及腹水中乳酸（LD）水平。结果 小鼠腹水形成率为100%,腹部逐渐膨胀明显,活动变得迟缓,毛发不荣,进食及饮水量均减少;与对照组比较,H22和S180组小鼠于腹水接种第4天起体质量显著升高（P<0.01）;血中白细胞（WBC）数量显著升高（P<0.01）,红细胞（RBC）、血小板（HGB）呈不同程度的降低;腹水中少见血象细胞;丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、乳酸脱氢酶（LDH）、LD水平显著升高,肌酐（CREA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）水平显著降低（P<0.05、0.01）;电解质紊乱。结论 H22、S180小鼠腹水瘤模型多种检测指标异常,且与临床表现基本一致,具有典型的恶性腹水特征。     

糖肾升清降浊颗粒治疗蛋白尿期糖尿病肾病的临床观察

目的观察糖肾升清降浊颗粒治疗蛋白尿期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将96例蛋白尿期DN患者随机分为治疗组和对照组,每组48例。在相同常规对症治疗的基础上,治疗组加予糖肾升清降浊颗粒口服,对照组加予盐酸贝那普利片治疗。两组疗程均为3个月,观察临床疗效,比较中医证候积分、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),及血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的变化情况。结果①治疗组、对照组临床总有效率分别为85.42%和66.67%;组间临床疗效比较,治疗组显著优于对照组(P0.05)。②组间治疗前后差值比较,治疗组中医证候积分降低程度比对照组更加明显(P0.05)。③组间治疗后比较,治疗组尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量下降程度比对照组更加显著(P0.05)。④组间治疗后比较,SCr、BUN水平差异无统计学意义(P0.05),而FPG、HbA1c、TC、TG水平治疗组均显著低于对照组(P0.05)。结论糖肾升清降浊颗粒治疗蛋白尿期DN,在控制血糖的同时兼有保护肾功能、降低尿蛋白、改善脂代谢等作用。     

刘爱华教授运用固肾升清除湿法治疗痛风经验

随着社会经济的发展和生活方式的改变,痛风的发病率呈逐年上升趋势,现已成为常见的慢性疾病。刘爱华教授师承于国医大师李振华教授,对内科常见病及疑难杂症的治疗积累了丰富的临床经验,谨守"临证查机,谨守气宜,使药要和"的治疗大法,运用固肾升清除湿法,拟四妙散和升降散加减治疗痛风,收益颇佳。     

升降散对DM大鼠双歧杆菌、大肠杆菌及IL-6的影响

目的:观察升降散对糖尿病大鼠双歧杆菌、大肠杆菌及IL-6的影响,探讨其作用机制。方法:取70只SD雄性大鼠,随机取10只作为正常对照组,余60只用高脂饲料喂养配合小剂量链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,取成模大鼠50只分为模型对照组、拜糖平组、升降散低剂量组、升降散中剂量组和升降散高剂量组,共分6组,每组10只,各组按相应药物剂量干预6周后,每组取8只大鼠样本采用Elisa法检测IL-6、INS,Realtime PCR技术进行细菌定量测定。结果:治疗前,模型对照组、拜糖平组、升降散低、中、高三个剂量组较正常对照组空腹血糖(FBG)、IL-6、INS及大肠杆菌数量均明显升高,但双歧杆菌数量明显减少;治疗前后,正常对照组及模型对照组组内各指标无明显变化。治疗后,拜糖平组及升降散低、中、高剂量FBG在2周、4周及6周均逐渐降低,且高于同时间正常对照组,低于同时间模型对照组(P0.05);IL-6、INS、大肠杆菌数量较模型对照组明显减少,但同时高于正常对照组(P0.05);双歧杆菌数量较模型对照组、正常对照组明显增多(P0.01)。尤以升降散中剂量组增加双歧杆菌数量、降低大肠杆菌数量,抑制炎症因子、降低胰岛素含量效果明显。结论:升降散能通过增加益生菌数量,降低致病菌数量达到调整肠道菌群结构的目的,从而抑制炎症状态,降低血糖。其部分作用机制可能是通过调整肠道菌群、抑制炎症因子而减轻胰岛素抵抗(IR),增加胰岛素利用率实现的。