针刺对缺血再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA的影响

目的 探讨针刺对缺血再灌注大鼠海马内脑源性神经营养因子（BONF）基因表达的影响，推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法 采用4-血管阴断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型，电针刺激百会、肾俞、足三里穴后，利用RT-PCR检测BDNF mRNA。结果 正常组大鼠海马BDNF mRNA表达极低，缺血再灌注组大鼠海马BDNF mRNA表达明显增高，治疗15d的针刺1、2组大鼠海马BDNF mRNA表达较缺血再灌注组更高，及早治疗且治疗时间为20d的针刺3组大鼠海马BDNF mRNA表达较降低。结论 缺血再灌注大鼠海马BDNF水平增高有利于损伤的神经元存活、恢复；针刺促进脑内细胞分泌内源性BDNF可能是针刺有效治疗缺血再灌注的机制之一。     

电针治疗急性脑梗塞临床观察

1临床资料本组100例急性期脑梗塞患者,均符合1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准［’］,并经头颅CT证实。其中男性49例,女性51例;平均年龄62岁;病程2小时～半月,平均7．5天n按国家中医药管理局“中风病诊断与疗效评定标准”［2］评分,轻型（1－13分）52例,普通型（14～26分）39例,重型（27—39分）9例。平均积分14．83分。旨在观察急性期疗效,故排除了严重并发症,全部在住院条件下系统观察。随机分为电针治疗组和头针对照组。见表1。表1两组临床资料对比2治疗方法2．1电针组患者仰卧,皮肤常规消毒,人…     

电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的:探讨核转录凶子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针"大椎"、双侧"内关"穴.运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位:用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化.结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高(P＜0.01).与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低.结论:TNF-α的表达上调后可活化NF-KB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用.     

电针“水沟”对脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽、神经肽Y含量的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)含量的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。造模成功后即刻开始电针"水沟"穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,治疗30 min,每天1次,连续治疗5 d。采用放射免疫法检测各组大鼠海马CGRP和NPY含量。结果:造模后大鼠海马CGRP含量明显下降,NPY含量明显升高(P<0.01);电针组CGRP含量较模型组显著升高,NPY含量明显降低(P<0.01)。结论:电针可通过调节海马神经肽含量,达到抗脑缺血损伤的作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响。方法：Meynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型，选取百会、太溪、足三里电针治疗，以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果：模型组学习记忆能力减退。经电针治疗后，学习记忆能力增强。结论：电针疗法可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，提示电针疗法对AD有显著的防治作用。     

结肠镜检前针刺合谷对镜检的影响

目的　研究结肠镜检前针刺双合谷对镜检患者及对插镜时间的影响。方法　依接受镜检单、双序号将全部结肠镜检患者 185例分为针刺组 (93例 )、对照组 (92例 )。针刺组在镜检前 30 min针刺双合谷 ,对照组不予任何防治措施。分别观察两组过乙状结肠和横结肠时的疼痛级别并记录插镜时间。结果　共有 16 5例患者完成插镜确定为有效病例 ,其中针刺组 84例 ,对照组 81例。统计表明 ,针刺组患者在过横结肠及乙状结肠时疼痛级别较对照组显著低 (P<0 .0 1) ,针刺组的插镜时间较对照组短 (P<0 .0 5 )。结论　结肠镜检前针刺双合谷可有效降低结肠镜检时患者的不适并缩短镜检时间。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB表达的影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型,电针大鼠的水沟、内关,运用TUNEL法观察各组大鼠皮质神经细胞凋亡,免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质NF-κB蛋白表达。结果电针组缺血皮质中神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达与模型组相比均降低。结论电针通过抑制NF-κB蛋白表达减少神经细胞凋亡来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

针灸预刺激对AD大鼠脑内自由基影响的实验研究

目的 观察针灸预刺激"百会"、"肾俞"穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法 Aβ25-35注入SD大鼠大脑海马区造模,造模前后采用灸、针、针加灸方法进行治疗,并设正常组、假手术组和模型组.应用分光光度计测定大鼠大脑海马中MDA含量及GSH-Px活性的变化,并与模型组进行比较.结果 针灸预刺激可降低模型动物MDA含量(P＜0.05,P＜0.01),提高GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.01).结论 针灸能清除体内自由基,提高机体的抗氧化能力,减轻脑内自由基对神经元的损伤,从而起到延缓脑老化的作用.     

电针对急性脑梗死大鼠血浆t-PA和PAI-1含量的影响

目的:研究电针对急性脑梗死大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组各10只,模型组及电针组大鼠制成脑梗死模型;假手术组手术步骤同前2组,但不线栓;正常组不作任何处理。造模成功后,4组大鼠均同步喂养,电针组大鼠于造模成功后即刻给予电针百会、水沟穴,每天1次,30min。治疗5d后,4组大鼠均采用ELISA法检测血浆t-PA及PAI-1含量。结果:与正常组及假手术组比较,模型组及电针组大鼠血浆t-PA、PAI-1含量均显著升高(P<0.01),但电针组低于模型组(P<0.05,0.01)。结论:电针能显著降低急性脑梗死大鼠血浆t-PA、PAI-1含量,调节机体纤溶系统活性,改善梗死区域的血液循环,促进功能恢复。