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强心通脉灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构(VR)的干预机制。方法选择Wistar大鼠85只,随机分为强心通脉灵大剂量组(QXLmax组)12只、强心通脉灵小剂量组(QXLmin组)14只、卡托普利组11只、模型组15只和假手术组13只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后均予口服给药治疗,模型组及假手术组予以相应的生理盐水。4周后处死,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算左心室质量指数,光镜下观察心尖组织病理形态学改变,采用ABC染色测TGF-β1的表达量。结果模型组及各给药组AngⅡ水平较高,各给药组较模型组有下降趋势,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低。模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势,左心室质量指数模型组较假手术组显著升高,各给药组较假手术组有升高趋势,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低。卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生。TGF-β1表达QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低(P<0.01)。结论强心通脉灵可降低AMI后大鼠血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数及心肌组织TGF-β1表达,从而平稳AMI后VR的进程。 相似文献
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活血化淤对心肌梗塞后左心室重构的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨活血化淤方法对心肌梗塞后左心室重构的影响。方法:入选189例心肌梗塞患者随机分为对照组91例,活血化淤方法治疗组98例,测定两组治疗前后6个月血浆肾素(PRA)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),平均室壁厚度(WT),左室壁厚度(PWT),左室重量指数(LVWI)的变化。结果:治疗组患者血浆PRA,AngⅡ治疗前后差异有统计学意义(P〈0.05),与对照组相比WT,PWT,LVWI治疗前后变化有显著性意义(P〈0.01)结论:活血化淤法对于逆转心肌梗塞后左室重构有肯定的临床效果。 相似文献
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心室重构(重塑)指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程,尽管引发心室重构的病因不同,但心室重构的后果却是类似的,都可以引起心肌细胞之间的滑脱、心肌细胞肥厚、广泛的细胞外基质增生和纤维化。 相似文献
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目的探讨肾衰六君子方联合阿托伐他汀对维持性血液透析(MHD)患者营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合征(MIAS)的影响。方法将2017年1月—2019年4月河北省沧州中西医结合医院诊治的64例MHD伴MIAS患者随机分为2组,每组32例。对照组给予常规干预及阿托伐他汀钙片(20 mg/d)治疗,观察组在对照组基础上加用肾衰六君子方治疗,疗程12周。比较2组干预前后营养不良-炎症评分(MIS)、营养学指标、炎性指标及动脉粥样相关指标,并统计2组临床疗效。结果与治疗前比较,治疗后2组MIS评分均明显降低(P均<0.05),且治疗后观察组低于对照组(P<0.05);治疗后2组血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、转铁蛋白(TRF)、上臂围(MAC)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)均明显增加(P均<0.05),且治疗后观察组上述指标均高于对照组(P均<0.05)。治疗后2组血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及颈动脉分叉内膜中层厚度、颈总动脉内膜中层厚度、粥样斑块形成检出率均降低(P均<0.05),且治疗后观察组上述指标均低于对照组(P均<0.05)。观察组治疗总有效率为87.5%(31/34),明显高于对照组的65.6%(24/34)(P<0.05)。结论肾衰六君子方联合阿托伐他汀治疗MHD伴MIAS可明显改善机体营养状况,缓解机体微炎症反应,抑制或逆转动脉粥样硬化,效果优于单纯西医治疗。 相似文献
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目的:观察通腹益气汤对脓毒症患者胃肠功能障碍的临床疗效,并探讨其干预机制。方法:将180例脓毒症胃肠功能障碍患者随机分为对照组89例,治疗组91例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在上述治疗的基础上加用通腹益气汤治疗。20天后观察患者血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、脑钠肽(BNP)、血浆降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-10(IL-10)的水平变化,并进行疗效比较。结果:2组治疗后血浆TNE伍、BNP、PCT、cfuP、IL-10水平与本组治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组治疗后血浆TNFct、BNP、PCT、CRP、IL-10水平与对照组比较差异有统计学意义(P〈o.05)。结论:通腹益气汤可以明显降低患者血浆帆、BNP、PCT、rRPIL-10水平。保护胃肠黏膜屏障,促进血液循环,改善患者胃肠功能障碍。 相似文献
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慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂临床综合征,是各种心脏疾病终末阶段的临床表现,属中医学惊悸、怔忡、喘证、水肿、痰饮等范畴。近几年来,随着中医药工作者的不懈努力,中医药治疗心力衰竭已取得了丰硕的成果。在增强疗效,缓解症状,改善患者的生活质量,延长寿命,避免不良反应等方面显示了较大的优势。现将中医学近年来对慢性心力衰竭的认识及治疗进展综述如下。1病因病机《灵枢.经脉》曰:“手少阴气绝则脉不通,脉不通则血不流。”明确指出心气虚导致血流瘀滞。《血证论》进一步指出“血积既久,其水乃成”、“瘀血化水,亦发水肿,是血病而兼也”。由此推论出心气虚导致血瘀,血瘀又进一步引起水停心下,从而引发了喘咳、水肿、心悸等一系列症状。近年来,现代中医医家在深入研究中医古籍的基础上,结合临床实践,对心力衰竭的病因病机进行了全面而系统探讨。大多数研究认为本病以心之阳气虚衰为本,血脉瘀滞、水饮内停、痰浊不化为标,属本虚标实,虚实夹杂之证。郭维琴认为,气虚血瘀、阳虚水泛是CHF最主要病机。心气虚、心阳虚是病理基础,血脉瘀滞为中心环节[1]。毛春燕[2]提出慢性心力衰竭的病机... 相似文献
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心室重构的中医单味药治疗研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
重构(重塑)指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中心脏形态结构的种种病理变化,心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程,尽管引发心室重构的病因不同,但心室重构的后果却是类似的,都可以引起心肌细胞之间的滑脱(细胞的空间位置改变)、心肌细胞肥厚、广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了3种形态变化,即心肌细胞肥大、空间位置变化、左心室扩大。心室重构过程中发生一些重要的激素或体液因素的变化:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、丙二醛(MDA)、内皮素1和内皮素3(ET1和ET3)、转移生长因子-β1(TGF-β1)、心房肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、一氧化氮(NO)、降钙基因相关肽(LGRP)等。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来,很多专家学者经过动物或临床实验证明单昧中药、复方制剂、中药注射剂等各种治疗方法,通过改善上述指标,达到预防或逆转心室重构的作用。现重点介绍单昧药的研究。 相似文献