缺血预处理对大鼠控制性降压肾功能的影响

目的:观察缺血预处理(ischemic preconditioning)对大鼠硝普钠控制性降压肾功能的影响。方法:雄性Wastar大鼠30只,随机分为假手术组(S组)、控制性降压组(C组)、缺血预处理组(I组)。腹腔麻醉后,C组大鼠经股静脉泵注硝普钠,使平均动脉压降至50mmHg并维持120min。S组大鼠只做手术操作,泵注生理盐水。I组大鼠降压前用动脉夹阻断左肾动脉3次,每次5min,间隔5min再灌注。分别于降压前、降压60min、降压后120min检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、β2-微球蛋白(β2-MG)和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),并观察肾组织的显微结构变化。结果:C组大鼠经控制性降压60min后血BUN、Cr和尿NAG高于S组同时点值(P﹤0.05),降压120min后血BUN、Cr、β2-MG和尿NAG进一步升高,与S组同时点值比较差异有显著性(P﹤0.05)。I组大鼠降压60min后血BUN、Cr和尿NAG低于C组同时点值(P﹤0.05),降压120min后血BUN、Cr、β2-MG和尿NAG均低于C组同时点值,差异有显著性(P﹤0.05)。结论:缺血预处理对大鼠控制性降压肾功能有保护作用。     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤时肺iNOS和eNOS表达的影响

目的 :观察赤芍对内毒素性急性肺损伤 (ALI)时肺iNOS和eNOS表达的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS)、内毒素组 (LPS)、赤芍治疗组、赤芍预防组和iNOS阻断剂氨基胍 (AG)组。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肺组织中iNOS和eNOS的表达 ,检测血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,同时观察肺组织病理形态学改变。结果 :与NS组比较 ,LPS组iNOS表达显著增强而eNOS表达明显降低 (均P <0 .0 1) ;赤芍治疗组和赤芍预防组iNOS表达较LPS组明显降低而eNOS表达明显升高 (均P <0 .0 5 ) ;与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。LPS组肺组织MDA和血清NO较NS组明显增加 (P <0 .0 1) ;与LPS组比较 ,赤芍治疗组和赤芍预防组MDA含量和血清NO显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理学检查显示赤芍治疗组和赤芍预防组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论 :肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

HO-1/CO在大鼠内毒素性急性肺损伤中的保护作用及硝普钠对其的影响

目的 :研究HO 1/CO系统在内毒素 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)中的作用 ,并探讨外源性NO供体硝普钠的保护作用机制。方法 :采用LPS气管内滴入建立大鼠ALI模型 ,32只Wistar大鼠随机分为假手术组 (S组 )、内毒素组 (LPS组 )、HO 1诱导剂hemin预处理组 (HM组 )、硝普钠治疗组 (SNP组 )。 8h后取材 ,半定量分析肺组织HO 1表达 ,检测肺湿 /干重比、支气管灌洗液 (BALF)蛋白含量、肺组织MDA含量 ,并观察肺组织病理变化。结果 :与S组比较 ,LPS组HO 1蛋白表达显著增强 (P <0 .0 1) ;hemin预处理和硝普钠治疗后HO 1蛋白表达较LPS组增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。LPS组肺湿 /干重比、BALF中蛋白含量以及组织匀浆MDA含量显著高于S组 (均P <0 .0 1) ,而HM组和SNP组均显著低于LPS组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理形态学 :SNP及HM组病理损伤程度明显轻于LPS组。结论 :HO 1/CO系统参与了LPS致ALI时的肺保护 ;气管内滴注SNP对急性肺损伤的保护作用可能与增强HO 1/CO效应有关。     

自拟腹水1号方治疗脾肾阳虚兼水瘀互结型乙肝肝硬化腹水患者临床观察※

目的 观察自拟腹水1号方对脾肾阳虚兼水瘀互结型乙肝肝硬化腹水患者尿钠的影响及疗效,并对其机制进行探究。方法 选取80例脾肾阳虚兼水瘀互结型乙肝肝硬化腹水患者,随机分为观察组及对照组各40例,均予常规西药治疗,观察组加用自拟腹水1号方,记录治疗前、治疗7 d和治疗14 d患者尿钠及血电解质变化;治疗前、治疗14 d后记录患者中医证候积分、肝肾功能以及彩超腹水深度、尿量、体重,评价自拟腹水1号方对尿钠的影响及疗效。结果 ①治疗14 d后,对照组血钠较治疗前降低（P<0.05）;治疗14 d后,两组血钾及24 h尿钠水平较治疗前明显增加（P<0.05）,观察组明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。②治疗14 d观察组中医证候积分的改善程度优于对照组;观察组ALT、AST、TBIL、ALB、BUN、CRE指标的改善程度优于对照组（P<0.05）;治疗后两组24 h尿量均明显增加,体重、彩超腹水深度下降,且观察组的改善程度优于对照组（P<0.05）。结论 在西医常规治疗的基础上,加用腹水1号方能增加乙肝肝硬化腹水脾肾阳虚兼水瘀互结证患者尿钠的排出,从而减轻患者水钠潴留,改善患者的症状。     

參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的影響

目的:觀察參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的保護作用并探討其可能機制。方法:Wistar大鼠隨機分為假手術組(C)、休克組(S)、參附治療組(SF),各組均為 16 只。采用改良的盲腸結扎穿孔(CLP)方法復制敗血性休克模型,觀察術后6 h和18 h的心肌組織病理改變;免疫組織化學技術檢測心肌組織中核轉錄因子 κB(NF κB)、細胞間粘附分子 1(ICAM 1)的表達和分布;用ELISA法檢測血漿中腫瘤壞死因子 α(TNF α)、白細胞介素 10(IL 10)的含量,連續監測動脈壓及心率變化。結果:較之C組, 6 h時S組大鼠動脈壓即明顯下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、動脈壓均極度降低(P<0.01),而SF組18 h才出現 MAP下降(P<0.05)。與同時點 S組比較,SF組心肌組織病理損害明顯減輕;SF組CLP后心肌組織 NF κB及 ICAM 1 的陽性表達比 S組明顯降低(P<0.01);SF組血漿中TNF α含量較S組明顯降低(P<0.01),18 h時 IL 10 含量較 S組明顯降低(P<0.01)。結論:參附注射液能抑制敗血性休克后心肌組織NF κB的活化及ICAM 1、TNF α、IL 10的表達從而起到心肌保護的作用。     

硝普钠对内毒素致大鼠急性肺损伤保护作用的机制

目的 研究外源性一氧化氮（NO）供体一硝普钠对内毒索（LPS）致大鼠急性肺损伤（Au）保护作用的机制。方法 32只Wistar大鼠随机分为4组（n=8），假手术组（S组）、内毒素组（LPS组）、HO-1诱导剂氯化高铁血红素预处理组（HM组）和硝普钠治疗组（SNP组）。采用气管内滴入750μg／kg（溶于300ml生理盐水中）LPS建立大鼠ALI模型，HM组在给LPS前12h腹腔注射氯化高铁血红素40μmol／kg，SNP组将LPS与硝普钠（25μg／kg）同时滴入气管。滴人LPS后8h处死大鼠，测定肺组织湿／干重比（W／D）、丙二醛（MDA）含量、诱导型血红素加氧酶（HO-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达及支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度，并观察肺组织病理变化。结果 与S组比较，LPS组、HM组、SNP组肺组织iNOS、HO-1蛋白表达均增强，LPS组、HM组肺组织W／D及MDA含量增加，LPS组BALF蛋白浓度增加；与LPS组比较，HM组和SNP组肺组织iNOS蛋白表达减弱，肺组织HO-1蛋白表达增强，肺组织W／D、MDA含量及BALF蛋白浓度降低（P〈0．05或0．01）。SNP及HM组肺组织病理损伤程度明显轻于LPS组。结论 硝普钠可通过诱导HO-1进而抑制iNOS／NO，减轻LPS所致ALI．     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB的表达及异丙酚的影响

目的探讨异丙酚对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB的表达及神经元凋亡的影响.方法成年大鼠随机分为脊髓缺血后异丙酚治疗组(P组)和单纯缺血再灌注组(Ⅰ组),建立脊髓缺血再灌注模型,脊髓神经元NF-κB亚单位水平通过免疫组化来测定,用HE染色观察脊髓组织病理学变化,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞.结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变P组明显轻于Ⅰ组;Ⅰ组脊髓神经元P65亚单位的表达较P组显著增强(P＜0.01);P组脊髓神经元凋亡较Ⅰ组明显减少(P＜0.01).结论脊髓缺血再灌注可导致NF-κB表达增多,凋亡神经元增多;NF-κB的激活与神经元凋亡相关;异丙酚可抑制脊髓神经元NF-κB的表达,减少神经元凋亡.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠控制性低血压肾功能损伤的保护作用

低血压可导致肾功能损伤。本研究对大鼠用硝普钠控制性降压，观察血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、β2-微球蛋白（β2-MG）、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG），以及肾组织病理结构的变化，并用丹参酮IIA预处理，观察其对肾功能损伤的保护效应。[第一段]