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水蛭和丹参对血管成形术后平滑肌细胞增殖影响的实验研究 总被引:72,自引:2,他引:72
目的:探讨腔内血管成形术(TA)后再狭窄的预防方法。方法:将60支髂动脉(30只家兔)随机分为3组(每组20支髂动脉):水蛭组、丹参组和对照组,造成实验性动脉粥样硬化狭窄并进行TA后,水蛭组每天饲喂2g水蛭粉和普通饲料,丹参组每天饲喂2g丹参粉和普通饲料,对照组每天只饲喂普通饲料,30天后,进行血管造影和病理形态学检查。结果:(1)水蛭组髂动脉内膜厚度(40.1±9.8μm)显著小于丹参组(48. 相似文献
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介绍一种弹性纤维、胶原纤维和平滑肌细胞复合染色新方法贾褚东(北京中医药大学病理室,北京100029)本室在动脉粥样硬化发病机理研究中,发现弹性纤维、胶原纤维和平滑肌细胞,常表现出量和质的变化,非常需要能同时清晰地显示弹性纤维、胶原纤维和平滑肌细胞的染... 相似文献
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降脂灵片对ApoE基因缺陷小鼠脂质及抗氧化能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中药降脂灵对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血清脂质及抗氧化能力的影响.方法:将44只6周龄ApoE-/-小鼠随机分为5组:降脂灵高剂量组(2700mg/kg/d)、降脂灵中剂量组(1350mg/kg/d)、降脂灵低剂量组(675mg/kg/d)、阿托伐他汀阳性药物组(15mg/kg/d)及空白对照组.给药第8周后全部处死,酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量,化学法测抗氧化指标一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA).结果:给药8周后,与空白对照组比较,降脂灵高、中剂量组ApoE-/-小鼠血清代、TG水平显著降低;降脂灵高、中、低三个剂量组均可升高血清中NO含量,并降低MDA含量.结论:降脂灵片具有较好的降血脂及提高机体抗氧化能力的作用. 相似文献
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目的:构建人肌球蛋白2v基因启动子(pMLC2v)驱动的绿色荧光蛋白(GFP)和萤光素酶(Luc)报告基因慢病毒载体并观察其在人心肌细胞系(HCM)和人肺癌细胞株A549中的整合表达特征。方法:应用去毒化的人类I型免疫缺陷病毒和pMLC2v-GFP或pMLC2v-Luc报告基因构建慢病毒示踪载体,转染HCM和A549细胞,激光共聚焦显微镜及生物发光检测仪观察2种报告基因在不同细胞生长进程中的表达特征。非特异性启动子驱动的GFP(GFPC)和红色荧光蛋白(RFPC)报告基因作为对照。结果:2种细胞转染GFPC和RFPC后第3 d,都表达GFP和RFP;而HCM只在转染pMLC2v-GFP和pMLC2v-Luc 21 d后表达GFP和Luc,A549细胞不表达。结论:pMLC2v主要在培养21 d后新增殖的人心肌细胞中驱动GFP和Luc报告基因表达,这为监测干细胞向心肌细胞的分化进程提供了可靠的病理及活体示踪工具。 相似文献
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为了探讨内皮细胞损伤和糖皮质激素对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)基因mRNA表达和细胞超微结构的影响。本试验将35只家兔随机分为5组,每组7只。1.对照组2.内膜损伤组:用球囊进行髂动脉内膜损伤。3.内膜损伤+RU486组:髂动脉内膜损伤后,给家兔口服糖皮质激素受体拮抗剂(RU486)。4.地塞米松组:腹腔注射地塞米松(7mg/kg/d)。5.地塞米松+RU486组:地塞米松和RU486同时给药。各实验组家兔4周后处死,用RT-PCR的方法检测髂动脉VSMCAT1的基因表达。透射电镜观察VSMC的超微结构。结果表明内皮细胞损伤和地塞米松可使VSMC的AT1mRNA的表达上调(P<0.01),糖皮质激素受体阻断剂米非司酮(RU486)可阻断这种表达的上调。内皮细胞损伤和地塞米松还能使VSMC内粗面内质网增多,肌丝减少,促进VSMC向合成型转化。所以,内皮细胞损伤和地塞米松等应激因素可通过激活糖皮质激素受体,诱导AT1的基因表达,促进VSMC增殖,这个过程与动脉粥样硬化的发生有关。 相似文献
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血脂康在降脂治疗中对脂蛋白分布的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察血脂康在降脂治疗时对高脂血症患者各种脂蛋白分布比例的影响。方法选取血脂异常患者50例为治疗组,20例体检健康者为正常对照组。治疗组每例每日口服血脂康1.2g,共6周。服药前后酶法测定血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG);海伦娜自动快速电泳系统分离血清LDL-C、HDL-C和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C),脂红7B染色,扫描测定其百分率以确定各种脂蛋白比例。结果治疗组服药前TC、TG、LDL-C明显高于正常对照组[(6.00±0.88)mmol/Lvs(4.68±1.06)mmol/L、(2.09±1.33)mmol/Lvs(1.13±0.29)mmol/L、(3.71±0.89)mmol/Lvs(2.58±1.02)mmol/L];治疗组服药前脂蛋白LDL-C分布比例也明显高于正常对照组[(65.18±4.84)%vs(57.83±3.10)%],HDL-C明显低于正常对照组[(30.57±5.33)%vs(37.78±3.76)%]。治疗组服用血脂康治疗后血清TC、LDL-C明显下降,差异有显著性[分别为(6.00±0.88)mmol/Lvs(4.67±1.21)mmol/L、(3.71±0.89)mmol/Lvs(2.62±1.03)mmol/L,均P<0.01];脂蛋白电泳结果显示LDL-C分布比例显著减少,HDL-C分布比例显著增多,两者变化均有显著性[分别为(65.18±4.84)%vs(60.00±5.51)%、(30.57±5.33)%vs(33.91±6.04)%,均P<0.01],VLDL-C分布比例也明显降低[(4.22±1.05)%vs(3.62±1.12)%]。结论患者服用血脂康后不仅降低TC、TG、LDL-C、升高HDL-C,而且调节了各种脂蛋白分布比例,这种脂蛋白比例的变化提高了对心血管的保护作用,从另一角度说明了血脂康的调脂作用。 相似文献
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目的:观察血脂康对高脂血症患者血浆小而密低密度脂蛋白(sLDL)的影响。方法:以50例高脂血症患者为治疗组,20例正常健康人为正常对照组。治疗组病人每日口服1.2g血脂康,共服6周。服药前后常规测定血脂。2%~16%非变性梯度凝胶电泳法分离出sLDL,扫描仪半定量分析sLDL的含量,并计算sLDL中的胆固醇(sLDL-C)含量。结果:治疗组服用血脂康后血清TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、TG显著降低(P<0.01);治疗组调脂治疗前sLDL占低密度脂蛋白(LDL)的相对值及sLDL-C含量明显高于正常对照组。调脂治疗6周后,治疗组sLDL占LDL的相对值及sLDL-C的实际含量显著下降,分别为44±12vs39±10、1.65±0.31vs1.03±0.21,均为P<0.05。结论:血脂康在调节血脂水平的同时可有效降低sLDL及sLDL-C的含量。 相似文献
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比较低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞黏附分子的表达是动脉粥样硬化 (AS)形成的早期表现。血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)在介导单核细胞向血管内皮黏附、迁移过程中起了极其重要的作用。低密度脂蛋白 (LDL)是重要的致AS因子[1] 。血浆LDL具有异质性 ,它是由一系列大小、密度和化学组成各异的颗粒组成。LDL的密度范围为 1 0 19~ 1 0 6 3,现一般将LDL亚组份中颗粒较小 (直径约 2 5nm)、密度较大 (接近 1 0 6 )的LDL称为小而密低密度脂蛋白 (sLDL) ;将颗粒较大(直径约 2 7nm) ,密度较小 (接近 1 0 2 )的LDL称大而轻LDL。大量流行病学及体内外实验表明 ,sLDL具有… 相似文献
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