升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。     

手术病人术前心理分析及护理

对于病人采说或多或少都存在看一定的心理障碍，而手术对于他们更是一次较为严重的心理，体力考验，这就意味着手术病人需要更多的心理关怀，得到必要的安慰，以利手术顺利进展和术后尽快恢复。     

类淋巴系统与脓毒症相关脑病的相关性研究

类淋巴系统(GS)是依赖于水通道蛋白4(AQP4)的液体运输系统,在星形胶质细胞末端极化,分布于全脑,促进脑脊液(CSF)-组织液(ISF)物质交换,具有清除脑内代谢物功能,起到维持CSF-ISF平衡的作用。越来越多的证据显示,GS与脑功能障碍病理改变及转归密切相关。近年来的研究表明,GS功能障碍在脑水肿、血脑屏障(BBB)破坏、免疫细胞浸润、神经炎症、神经元凋亡等病理生理过程中发挥着关键作用,与颅脑外伤(TBI)、脑积水、癫痫、偏头痛、阿尔茨海默病(AD)等多种神经功能障碍有关。脓毒症相关脑病(SAE)由内皮/胶质细胞激活、血脑屏障通透性增加、缺氧、神经递质失衡、胶质细胞激活、轴突和神经元缺失引起的炎症,以局灶性神经症状为特征,临床症状主要以谵妄为主。目前研究发现GS对SAE后脑脊液循环及脑水肿的发生有一定影响。本文就GS与SAE相关性进行综述,通过GS的结构、功能及相关影响因素的变化对SAE的作用,以及在基础研究中有待解决的问题进行综述,旨在为SAE的防治提供参考。