脑梗死患者Sema4D表达与血浆Gas6的水平及意义简

目的 探讨脑梗死急性期患者外周血淋巴细胞Sema 4D mRNA的表达和血浆可溶性Sema 4D（sSema 4D）的水平及临床意义;并探讨血浆sSema 4D水平与Gas 6水平的相关性及其临床意义.方法 检测299例脑梗死急性期患者及195例正常对照者的Sema 4D及Gas 6水平.采用Realtime PCR检测两组对象周围血淋巴细胞的Sema 4D mRNA表达,同时应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定其血浆中sSema 4D及Gas 6水平.结果 脑梗死组Sema 4D mRNA 表达值为2.23（1.10,3.76）×10^4IU/ml较正常对照组0.49（0.252,0.78）×10^4IU/ml明显上调,差异有显著意义（P＜0.01）;血浆sSema 4D浓度及Gas 6浓度明显高于对照组（P＜0.01）.血浆sSema 4D和Gas 6无相关性,相关系数为0.072,P =0.308.结论 脑梗死急性期患者外周血淋巴细胞Sema 4D mRNA表达及血浆sSema 4D水平均上调,提示Sema 4D可以反映脑梗死发生.血浆Gas 6水平较对照组明显升高,提示Gas 6可能是血栓性疾病的一个危险因素.血浆Sema 4D与Gas 6两者在脑梗死过程中可能独立发挥作用.     

基于博弈组合赋权的我国医院绩效评价模型研究

目的：为有效评估我国医院绩效水平,并提供科学评估工具。方法：基于文献分析及专家讨论从服务总量、资源效率、质量安全、基金效能4个维度选取指标,构建医院绩效评价指标体系,采用博弈理论改进传统组合赋权模型,使其准确度量加权系数,建立绩效评价模型。结果：2015—2021年我国医院的绩效水平得分分别为0.320 8分、0.331 0分、1.138 8分、0.375 0分、0.908 9分、0.464 7分、0.621 7分,呈现先增长后下降的趋势。结论：该模型能够客观确定加权系数,并且绩效评价结果很好地反映了我国医院绩效水平。     

血浆Gas6水平及其基因多态性与脑梗死和脑出血的相关性研究

生长停滞特异性基因产物6( growth arrest-specific gen 6,Gas6)是维生素K依赖蛋白家族成员,参与炎症反应、血管形成和动脉粥样硬化的发生。我们通过检测脑梗死、脑出血患者血浆Gas6水平并分析Gas 6基因内含子c.834+7G→A位点多态性频率分布,以了解其在脑梗死、脑出血疾病发生中的意义。     

生肌创愈膏促进大鼠感染性创面愈合的实验研究

［摘要］ 目的：探讨生肌创愈膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法：选取 32只大鼠，分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、生肌创愈膏组，每组 8只。在大鼠背部腰椎偏上处做两个直径1.5cm的全层皮肤缺损创面，除正常创面组，其他大鼠通过创面接种金黄色葡萄球菌液+腹腔注射醋酸氢化可的松的方法制备感染性创面模型。待造模成功后，正常创面组和模型组予以生理盐水纱布换药，湿润烧伤膏组予以湿润烧伤膏纱布换药，生肌创愈膏组予以生肌创愈膏纱布换药，每天换药2次。观察并记录各组大鼠给药第 3 天、第 7 天大鼠一般情况及创面情况; 分别在给药第3天、第7天随机取各组大鼠创面组织，进行苏木精-伊红染色（HE染色）观察大鼠创面组织病理组织学改变，通过酶联免疫法( ELISA) 检测创面组织中肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 、白细胞介素-6( IL-6) 含量。结果：给药第3天、第7天时，湿润烧伤膏组和生肌创愈膏组大鼠一般情况和创面生长情况均优于模型组；与湿润烧伤膏组相比，生肌创愈膏组创面渗液较少，上皮爬行更明显，愈合情况更好；给药第 3天、第7天，模型组、湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织中 TNF-α、IL-6 含量均显著高于正常创面组( P＜0.05) ; 给药第3天、第 7 天，与模型组相比，湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织TNF-α、IL-6含量明显下降 ( P＜0. 05) ；给药第7天时，生肌创愈膏组TNF-α、IL-6含量明显低于湿润烧伤膏组 ( P＜0.05) 。结论：生肌创愈膏可加快组织修复，促进大鼠感染性创面愈合，其机制可能与降低创面 TNF-α、IL-6 表达水平，抑制创面炎症反应有关。     

特发性血小板减少症患者抗核抗体检测的意义

目的：探讨特发性血小板减少症（ITP）患者抗核抗体（ANA）检测的临床意义。方法选取2008年1月～2013年11月收治的63例ITP患者为观察组，另选取同期63例健康体检患者为对照组，两组均采用酶联免疫法进行ANA测定，以ANA含量＞18 U/mL为阳性，对观察组患者进行临床干预治疗，比较两组患者ANA含量，同时记录观察组患者干预前后ANA含量。结果观察组患者ANA阳性率明显高于健康对照组，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者经干预治疗后，ANA阴性患者血小板计数增加优于ANA阳性组患者，但比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论ANA阳性是ITP患者的伴随症状，可能是导致患者血小板减少的影响因素，对诊断ITP有一定意义，但是不能作为诊断标准，ANA与ITP病情进展的相关性，仍需进一步研究。     

42例骨髓噬血现象临床分析

目的：探讨骨髓噬血综合征的临床表现及血细胞变化特点。方法：回顾性分析我院2012年5月~2014年5月收治的42例骨髓噬血综合征患者的临床资料,所有患者均采集外周血和骨髓穿刺细胞涂片,经瑞氏染色在显微镜下观察,并进行细胞形态学分析,同时对患者临床干预前后的血象及骨髓象进行比较。结果：42例继发性骨髓噬血综合征患者均有不同程度的发热、出血、肝脾肿大等表现;患者骨髓涂片均可见成熟的组织细胞良性增生吞噬各种血细胞现象,外周血浓缩涂片未找到异常组织细胞;经干预后,患者血象及骨髓噬血细胞显著改善,与治疗前比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：骨髓细胞学检查是诊断骨髓噬血的重要检查方法,应正确识别骨髓涂片中的噬血细胞,并根据组织细胞的成熟度、嗜血细胞的程度作为诊断噬血综合征的重要依据。     

血浆Gas6水平及其基因多态性与心脑血栓性疾病的相关性研究

目的分析血浆Gas 6水平及其基因多态性与心、脑血栓性疾病（脑梗死、脑出血、急性心肌梗死）的相关性,并探讨其可能的作用机制。方法用ELISA方法测定脑梗死组、脑出血组、急性心肌梗死组及健康对照组血浆Gas6水平,并行基因测序分析Gas 6内含子c.834＋7G〉A位点的多态性频率分布。结果脑梗死组、脑出血组及急性心肌梗死组Gas 6水平显著高于对照组（P〈0.01）,其Gas 6内含子c.834＋7G〉A中AA基因型的Gas 6水平明显低于对照组（P〈0.01）,而GA基因型组Gas 6水平明显高于对照组（P〈0.01）;Gas 6基因c.834＋7G〉A位点中AA基因型和等位基因A的频率显著低于对照组,与脑梗死、脑出血及急性心肌梗死呈负相关（P〈0.01）。结论血浆Gas 6水平增高与脑梗死、脑出血及急性心肌梗死相关;其c.834＋7G〉A位点AA基因型和A等位基因的频率与脑梗死、脑出血及急性心肌梗死呈负相关,可能起到保护脑梗死、脑出血和急性心肌梗死的作用。     

持续负压封闭引流治疗过程中感染创面病原菌分布及耐药性变化情况分析

【摘要】 目的 分析持续负压封闭引流治疗过程中感染创面病原菌分布及耐药性变化情况。 方法 选取 2014年4月至2018年4月开平市中心医院收治的56例合并感染的急慢性创面患者作为研究对象,均行持续负压封闭引流治疗,对治疗前及治疗后1、7d创面分泌物进行病原菌及药物敏感试验分析。结果 56例患者治疗前共分离出革兰氏阴性杆菌40株 (70.18%)、革兰氏阳性球菌16株(28.07%)、真菌1株 (1.75%),治疗1 d后共分离出革兰氏阴性杆菌37株 (52.86%)、革兰氏阳性球菌25株(35.71%)、真菌8株(11.43%),治疗7 d后共分离出革兰氏阴性杆菌50株(63.29%)、革兰氏阳性球菌 21株(26.58%)、真菌8株(10.13%),治疗前至治疗1 d后共30例 (53.57%)患者菌株出现转阴或改变,治疗1d后至治疗7 d后共19例(33.93%)患者菌株出现转阴或改变。治疗前至治疗1、7d后,病原菌耐药性未见明显变化,其中主要革兰氏阴性杆菌对青霉素、哌拉西林他唑巴坦、头孢西丁具有较高的耐药性, 而对亚胺培南、丁胺卡那的耐药性较低；革兰氏阳性球菌对青霉素耐药性较低, 且未发现去甲万古霉素耐药菌株。结论 持续负压封闭引流治疗过程中感染创面病原菌变迁以革兰氏阴性杆菌向兼性厌氧革兰氏阳性球菌转变为主, 且治疗前定植菌种中革兰氏阴性杆菌比例高达70.18%并对亚胺培南、丁胺卡那敏感性较高, 临床治疗中可予以借鉴。     

声动力治疗的研究进展

声动力疗法(SDT)是近些年来提出的一种基于超声波的疾病治疗方式,其具有良好的肿瘤治疗效果、深部组织穿透能力且对正常组织无明显损伤等特点。随着研究的深入,SDT机制逐渐被认识,治疗范围也不再局限于肿瘤。目前SDT联合化疗、光动力治疗、热疗等新兴治疗方式正逐渐应用于疾病的治疗。本文就SDT的机制和相关医学研究进行综述。     

脑梗死患者外周血淋巴细胞、血小板表面Sema4D表达和血浆可溶性Sema4D水平及其临床意义

目的 探讨脑梗死患者外周血淋巴细胞脑信号蛋白4D(Semaphorin4D,Sema4D)mRNA、血小板表面Sema4D的表达和血浆可溶性Sema4D(sSema4D)水平及其临床意义.方法 选取脑梗死急性期患者299例,以195名健康体检者为对照组.用Real-time PCR法测定外周血淋巴细胞Sema4DmRNA表达,用流式细胞术检测血小板表面Sema4D表达,用ELISA法测定血浆sSemMD浓度.其中195例急性期患者常规治疗2周后,测定血小板表面Sema4D表达及血浆sSema4D浓度.结果 脑梗死急性期患者Sema4D mRNA拷贝数[(2.23,2.66)× 104IU/m]]及血浆sSema4D浓度[(1.34±0.56)μg/L]明显高于正常对照组[(0.49,0.53)×103Iu/ml、(0.61±0.31)μg/L],血小板表面Sema4D表达(191.62±46.56)较正常对照组(303.33±112.66)明显下调,差异有统计学意义(P<0.01).脑梗死急性期患者血小板表面Sema4D表达与血浆sSema4D水平呈负相关(r=-0.328,P<0.01).治疗2周后脑梗死患者的血小板表面Sema4D水平较急性期回升,血浆sSema4D浓度较急性期下降.均接近正常水平.结论 脑梗死急性期患者淋巴细胞Sema4D mRNA表达及血浆sSema4D水平升高、血小板表面Sema4D表达降低;治疗2周后血小板Sema4D表达及血浆sSema4D水平恢复正常.Sema4D可能是一种反映脑梗死发生的急性时相蛋白.