HER2、Ki67表达水平与乳腺癌临床特征及预后的关系分析

目的 探讨HER2、Ki67表达水平与乳腺癌临床特征及预后的关系。方法 回顾性分析我院2016年6月至2019年5月121例乳腺癌患者临床资料,分别使用免疫组织化学（IHC）方法对患者癌组织、癌旁组织及正常组织中HER2、Ki67表达水平进行检测,采用SPSS软件对HER2、Ki67表达水平与乳腺癌病理特征的关系进行分析,并对其与患者预后的关系进行评估。结果 乳腺癌组织HER2(57.85%)、Ki67(61.98%)阳性率明显高于癌旁组织（37.19%、33.88%）与正常组织（4.96%、4.13%）。高表达HER2、Ki67患者淋巴结转移、TNM分期明显高于低表达者。Spearman相关性分析显示,HER2、Ki67表达水平与患者淋巴结转移个数及TNM分期呈正相关,HER2与Ki67表达呈正相关。121例患者随访时间24～48个月,2年内有83例患者生存,生存率为68.60%,中位生存时间为52个月（6～48个月）。高表达HER2(25个月)、Ki67(19个月)中位生存时间明显低于低表达患者（42,44个月）。癌症基因组图谱（TCGA）数据乳腺癌肿瘤组织HER2、Ki67表达量...     

薄层液基细胞学联合P16蛋白检测对宫颈癌前病变的诊断价值

目的:探讨薄层液基细胞学检测（TCT）联合P16免疫细胞染色检查在宫颈癌前病变筛查中的价值。方法:以2019年5月至10月在本院就诊的108例患者为研究对象,收集宫颈脱落细胞,应用免疫组化检测P16表达;应用薄层液基细胞学筛查（TCT）对脱落细胞进行宫颈癌筛查;在阴道镜下对可疑病变区进行多点病理活组织取样,进行病理学诊...     

构树叶总黄酮调控Bcl-2与Bax蛋白表达及caspase-3活性诱导HepG-2细胞凋亡的研究

目的:研究构树叶总黄酮(total flavonoids of Broussonetia papyrifera,TFBP)诱导HepG-2细胞凋亡的机制。方法:采用体外细胞培养方法,取对数生长期人肝癌HepG-2细胞,随机分为药物组和对照组,药物组用3,6,9,12 g·L-1不同质量浓度TFBP作用人肝癌HepG-2细胞24,48,72 h后,应用MTT法检测TFBP对人肝癌细胞HepG-2生长抑制作用;Hoechst 33342荧光染色法荧光显微镜观察各浓度TFBP作用细胞48 h后的细胞的形态变化;通过免疫细胞化学SP法检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;比色法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果:TFBP在体外对人肝癌细胞HepG-2有较强的浓度依赖性和时间依赖性抑制作用,9,12 g·L-1的TFBP作用HepG-2细胞72 h后,细胞增殖抑制率可分别达52.46%,64.72%,与对照组具有显著性差异(P<0.01),可诱导细胞凋亡,质量浓度9,12 g·L-1的TFBP作用HepG-2细胞48 h后就可出现典型的凋亡小体,TFBP可升高caspase-3活性,并具有浓度效应,同时还可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2/Bax。结论:TFBP在体外对肝癌细胞HepG-2有明显的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用。其诱导凋亡的机制可能与其下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2/Bax以及增强caspase-3的活性有关。     

构树叶总黄酮诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制探讨

目的：研究构树叶总黄酮（total flavonoids of Broussonetia papyrifera，TFBP）诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的机制。方法：采用MTT法检测浓度分别为3、6、9和12g／LTFBP作用于Hep02细胞24、48和72h后对细胞生长的影响；Hoechst33342荧光染色法观察3、6、9和12g／LTFBP作用于HepG-2细胞48h后细胞形态学的变化；免疫细胞化学检测3、6、9和12g／LTFBP作用于HepG-2细胞48h后凋亡相关基因Bcb2及Bax蛋白表达；比色法检测3、6、9和12g／LTFBP作用于HepG-2细胞48h后Caspase-3活性。结果：随着药物浓度的增大，TFBP抑制HepG-2细胞增殖的作用逐渐增强，呈剂量依赖性，在3、6、9和12g／L的TFBP作用于HepG2细胞24h后，HepG-2细胞增殖抑制率分别为7．63％、11．86％、19．02％和21．81％，F=5．16，P=0．034；48h后分别为20．20％、29．44％、39．21％和43．96％，F=11．28，P=0．003；72h后分别为27．24％、34．70％、52．46％和64．72％，F=86．78，P〈0．001。Hoechst33342荧光染色法可见，随着药物浓度的增大，细胞的生长变慢，胞质变疏松，细胞核皱缩，深染，出现典型的细胞凋亡形态。免疫细胞化学检测可见，经不同浓度TFBP处理HepG2细胞48h后，HepG-2细胞Bcl-2蛋白表达随着浓度的增加而逐渐变浅，Bax蛋白表达随着浓度的增加而逐渐变深，Bcl和Bax蛋白的阳性表达率与对照组比较差异均有统计学意义，F值分别为6．563和30．883，P值分别为0．012和0．001。比色法检测Caspase-3活性显示，对照组与3、6、9和12g／L的TFBP对Hepp2细胞作用48h后，Caspase-3酶活性分别为（1．38±2．13）、（3．58±2．21）、（4．95±3．61）、（5．25±1．41）和（5．75±2．24）U／mg，随着TFBP浓度的增加，Caspase-3酶活性显著增高，当TFBP浓度为6、9和12g／L时，各实验组与对照组比较差异有统计学意义，F=5．42，P=0．003。结论：TFBP在体外对肝癌HepG-2细胞有明显的增殖抑     

乳腺肿瘤患者病理诊断中使用免疫组化检查的准确性分析

目的 分析在乳腺肿瘤病人病理诊断中应用免疫组织化学检查的准确性.方法 选取2019年04月01日～2020年03月31日经病理学确诊的30例乳腺癌女性病人作为实验组,选取同一时间段收治的30例乳腺良性增生女性病人作为参照组,所有病人都进行乳腺穿刺活检,收集乳腺组织标本,并使用免疫组织化学检测技术对标本进行检测.观察并记...     

虎杖中白藜芦醇诱导肝癌细胞HepG-2凋亡及其对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-6（IL-6）及肺组织病理形态的影响。方法：采用脂多糖（LPS）加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机被分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水（10 mL·kg^-1·d^-1）,爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液（5,10,20 g·kg^-1·d^-1）,连续7 d。酶联免疫法（ELISA）测定各组大鼠血浆和BALF 中LTB4,IL-6的含量。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆和 BALF 中LTB4,IL-6水平均显著高于正常组（均P<0.05）,与模型组相比,爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组LTB4和IL-6含量均显著降低（均P<0.05）。结论：爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制LTB4,IL-6的释放有关。     

紫杉醇长循环热敏脂质体对Lewis肺癌移植瘤的抑制作用

目的 研究紫杉醇长循环热敏脂质体（PLTL）对Lewis肺癌移植瘤的抑制作用。方法 建立小鼠Lewis肺癌模型,将40只荷瘤鼠随机分为5组,空白对照组、模型对照组、紫杉醇注射液（PTX）组、紫杉醇热敏脂质体（PTL）组和PLTL组,每组8只。空白对照组和模型对照组注射0.9%氯化钠溶液,PTX组、PTL组和PLTL组,每只小鼠给药总剂量为紫杉醇20 mg.kg-1,采用0.9%氯化钠溶液稀释,每次注射0.2 mL。除空白对照组外,其他组给药后5 min内立即将小鼠的肿瘤部位固定于（42±0.5）℃的恒温水浴中加热30 min。治疗期间观察移植瘤体生长情况,苏木精-伊红（HE）染色检测肿瘤组织的病理学形态改变,观察肿瘤细胞的形态学变化,采用流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡率,考察PLTL联合局部热疗对小鼠肿瘤的抑瘤作用。结果模型对照组、PTX组、PTL组和PLTL组抑瘤率分别为21.81%,48.87%,57.22%和78.87%,肿瘤细胞凋亡率分别为（20.4±4.2）%,（42.7±3.8）%,（54.6±2.9）%和（69.7±5.0）%,肿瘤组织切片HE染色发现,PLTL组肿瘤细胞凋亡与坏死数量明显增多。结论PLTL与PTX,PTL比较,具有明显的热敏靶向性,与局部热疗相结合显著提高紫杉醇的治疗效果。     

虎杖白藜芦醇对人肝癌HepG-2细胞株增殖和生长周期的影响

目的探讨虎杖中白藜芦醇对人肝癌Hep G-2细胞株增殖和生长周期的影响。方法采用微波辅助法提取虎杖中白藜芦醇,将12.5,25.0,50.0,100.0μmol·L-1白藜芦醇作用人肝癌Hep G-2细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测虎杖中白藜芦醇对肝癌细胞Hep G-2细胞抑制增殖作用,在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术(FCM)检测细胞周期的分布。结果虎杖中白藜芦醇能显著抑制Hep G-2细胞的生长,并呈现时间-浓度依赖性。流式细胞仪结果显示,白藜芦醇作用于细胞Hep G-2且细胞被阻滞于S期,呈现出剂量依赖性。不同药物浓度白藜芦醇(12.5,25.0,50.0,100.0μmol·L-1)作用人肝癌Hep G-2细胞株48 h后,随着药物浓度的增大,G0/G1期的比例逐渐减小,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而实验组细胞S期的比例随着浓度增大而增加,分别达到(44.82±1.21)%,(54.00±1.71)%,(65.21±3.66)%,(77.50±4.21)%,与对照组(34.75±3.92)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虎杖中白藜芦醇能明显抑制肝癌Hep G-2细胞的增殖,并诱导其细胞凋亡,可引起肝癌Hep G-2细胞的S期阻滞。     

紫杉醇长循环热敏脂质体对Lewis肺癌荷瘤鼠的药效学

目的:考察紫杉醇长循环热敏脂质体(PLTL)对Lewis肺癌荷瘤小鼠的药效学。方法:构建Lewis肺癌荷瘤肿瘤模型,随机分为5组:对照组、加热组、紫杉醇注射液(PTX)组、紫杉醇普通热敏脂质体(PTL)组和PLTL组。治疗期间观察小鼠生活状态,检测瘤重抑瘤率;将肿瘤组织切片进行HE染色,观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪和TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡率;分析荷瘤小鼠生存状况,绘制荷瘤小鼠生存曲线。结果:PTX、PTL组和PLTL组的瘤重抑廇率分别为46.15%、51.48%和70.12%,流式细胞术和TUNEL法显示PTX、PTL和PLTL均可明显抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,且凋亡率逐渐增强;肿瘤组织切片HE染色发现,PLTL可明显抑制肿瘤生长,并在肿瘤局部产生炎症反应;生存实验分析显示PLTL可减小紫杉醇的毒副作用,延长小鼠生存期。结论:PLTL与PTX和PTL相比,PLTL具有明显的热敏靶向性,PLTL与局部热疗相结合可显著增强紫杉醇的抗癌活性。     

构树叶总黄酮对人肝癌HepG-2细胞增殖及其细胞周期的影响

目的： 研究构树叶总黄酮（total flavonoids of Broussonetia papyrifera,TFBP）对人肝癌细胞HepG-2的生长抑制和诱导凋亡的作用及其机制。 方法： 取对数生长期人肝癌HepG-2细胞,随机分为药物组和对照组,药物组用3,6,9,12 g·L^-1不同质量浓度TFBP作用人肝癌HepG-2细胞24,48,72 h后,采用MTT法检测细胞生长抑制率;Hoechst 33342荧光染色法荧光显微镜观察细胞的形态变化并用流式细胞仪检测细胞的周期及细胞凋亡率。 结果： MTT结果显示,各质量浓度3,6,9,12 g·L^-1的TFBP对HepG-2有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系,3,6,9,12 g·L^-1不同质量浓度TFBP作用人肝癌HepG-2细48 h后,细胞增殖抑制率分别为20.2%,29.44%,39.21%,43.96%;9 g·L^-1的TFBP作用HepG-2细胞72 h后,细胞增殖抑制率可达52.46%,与对照组具有显著性差异（P<0.05）;Hoechst 33342荧光染色可观察到核浓缩及核碎裂等典型细胞凋亡特征及凋亡小体;流式细胞仪结果显示,随着TFBP作用浓度的增加,加药组细胞凋亡率加药组凋亡率与对照组相,有显著差异（P < 0.01）,G₀/G₁期细胞逐渐减少,G₂/M期细胞数逐渐增多,与对照组比较差异有显著性（P < 0.05）,细胞周期被阻滞在G₂/M期。 结论： TFBP在体外对肝癌细胞HepG-2有明显的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用,其抑制机制可能和诱导细胞凋亡与阻滞细胞周期有关。