T细胞与肿瘤细胞共培养方法及其应用进展

T细胞作为主要的免疫细胞在肿瘤发展和治疗的各个阶段发挥重要作用,而T细胞与肿瘤细胞共培养是建立T细胞与肿瘤细胞之间相互作用模型的重要途径.但是,有关T细胞与肿瘤细胞共培养方法存在一定难度并缺乏统一性,导致相关研究和应用发展缓慢.该综述主要概述并总结CD4+和CD8+T细胞与肿瘤细胞共培养的方法和应用.     

中医药干预胰岛素生长因子受体抗肿瘤研究状况

胰岛素生长因子受体(IGF-1R)是一种酪氨酸激酶,在多种恶性细胞中高表达,主要通过介导凋亡保护、促进增殖和侵袭转移而加速肿瘤发展进程。在抗IGF-1R的研究中,分子靶向治疗虽提高了治疗效果,但耐药的产生仍然是治疗的主要挑战之一。中医药在抗耐药方面有独特的优势,近年来以IGF-1R为切入点,开展的大量中医药干预肿瘤的临床和实验研究取得了一定的成果。故本文就IGF-1R的分子结构及生物功能,对肿瘤的迁移、侵袭、增殖和凋亡调控作用及相关肿瘤信号传导,IGF-1R的靶向用药及耐药机制、中药单体和复方对IGF-1R的调控作用等方面进行归纳阐述,以期为肿瘤的临床治疗提供更多思路和参考。     

自噬对移植后MSCs生存影响及中药干预作用的研究进展

移植于特殊环境的间充质干细胞不易存活是制约其临床研究的首要问题。应激环境可诱导细胞自噬发生,并对细胞起到"双向"调控作用,即适度自噬可对细胞形成自我保护,使其处于相对稳态,然而应激因素同样会导致细胞自噬过度,诱发细胞凋亡,因此自噬对细胞存活存在利弊双重意义。近年来相关研究显示,众多中药成分对应激条件下的细胞有较好的保护作用,但其机制还不够清楚,其功效的发挥可能与对细胞自噬的调控有关。本文就自噬对缺血、电离辐射、炎症等常见移植环境中间充质干细胞生存产生的影响及相关中药对移植环境中细胞自噬调控作用进行综述。     

当归多糖防护X线辐射对大鼠肝脏损伤的研究

目的研究当归多糖对X线辐射所致大鼠肝脏损伤的防护作用。方法将40只雄性SD大鼠常规饲养14 d后随机分为对照组,模型组,当归多糖高、中、低剂量(254、127、63.5 mg/kg)组,药物组ig给予不同质量浓度的当归多糖,对照组和模型组ig给予等量蒸馏水,每日1次,每次2 m L,连续给药7 d,从第8天起,除对照组外其余各组大鼠均用X线仪进行全身照射,连续照射2 d,辐射总剂量为6.0 Gy,末次照射后72 h股动脉采血并处死大鼠。检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,以及肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化脂(LPO)的量;HE染色观察肝脏组织的形态变化;Western blotting法检测大鼠肝脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中AST、ALT的活性升高,MDA和LPO量明显升高,SOD和GSH-Px活性明显降低,Nrf2蛋白表达上调(P0.05);HE染色可见肝细胞核缩小、部分消失以及肝细胞浆空泡样变性。与模型组比较,当归多糖高、中、低剂量组大鼠血清中AST、ALT活性降低,肝脏组织中MDA和LPO量降低、SOD和GSH-Px活性增加,Nrf2蛋白表达下调(P0.05),HE染色可见肝细胞核萎缩以及细胞浆空泡样变性减轻。结论当归多糖对X线辐射导致SD大鼠的肝脏损伤具有保护作用,可能是通过减少肝脏组织中自由基的形成,并提高肝脏组织对自由基的清除能力实现的。     

肿瘤微环境与中性粒细胞相互作用关系的研究进展

摘 要：肿瘤微环境能够通过细胞因子招募大量中性粒细胞聚集到肿瘤局部,并使其极化成为肿瘤相关中性粒细胞,而肿瘤相关中性粒细胞又能重塑肿瘤微环境的组成,对肿瘤的发生、发展中起着重要作用。肿瘤微环境与中性粒细胞存在着相互影响的作用关系,文章就肿瘤微环境和中性粒细胞的相互关系作用及其机制的研究进展进行综述。     

敦煌医方大补脾汤对胃癌的体外活性及其配伍规律的计算机辅助药物设计分析

基于计算机辅助药物设计结合复杂网络分析的研究体系,分析敦煌大补脾汤防治胃癌的潜在作用机制,并通过功效分组探讨其组方规律的科学内涵。通过细胞实验研究大补脾汤冻干粉溶液对胃癌细胞增殖活性的影响;利用TCMSP、TCMID数据库收集大补脾汤化合物成分, Swiss Target Prediction预测化合物潜在作用靶标, DrugBank、GeneCards、TTD、DisGeNET收集胃癌的潜在作用靶标,通过STRING数据库分析潜在作用靶点的蛋白互作。DAVID数据库进行KEGG富集分析;根据功效特点将大补脾汤分为温中组(干姜)、益气组(人参、甘草、白术)、养阴组(麦冬、五味子)和降逆组(旋覆花) 4个功效配伍组,利用Cytoscape分别构建“药味-潜在活性成分-关键靶点”网络,分析功效分组配伍规律的科学内涵;采用Schr?dinger软件进行核心成分和核心靶点的分子对接验证,并通过结合模式分析和结合自由能计算挖掘大补脾汤发挥防治胃癌作用的物质基础,通过分子动力学模拟从动力学角度分析核心成药性靶点与代表潜在化合物的相互结合模式。细胞实验证实大补脾汤冻干粉溶液能够下调AGS胃癌细胞线粒...     

IL-6和TNF-α模拟炎性微环境促进人BMSCs向肿瘤相关成纤维细胞分化

目的观察在IL-6和TNF-α模拟的炎性微环境中骨髓间充质干细胞(BMSCs)是否向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化。方法将实验分为9组:对照组、IL-6 50 ng/m L及100 ng/m L干预组、TNF-α50 ng/m L及100 ng/m L干预组、IL-6 50 ng/m L+TNF-α50 ng/m L干预组、IL-6 50 ng/m L+TNF-α100 ng/m L干预组、IL-6 100 ng/m L+TNF-α100 ng/m L干预组、IL-6 100 ng/m L+TNF-α50 ng/m L干预组;连续诱导42 d后,通过倒置相差显微镜、流式细胞计量术及Western blot分别检测BMSCs细胞形态、细胞周期及(TAFs)标记分子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(FAP)蛋白的表达。结果与对照组相比,IL-6 100 ng/m L+TNF-α50 ng/m L组可明显促进BMSCs细胞增殖;G1期比例降低,S期比例升高,且α-SMA,FAP蛋白表达显著增加(P0.05)。结论 IL-6 100 ng/m L+TNF-α50 ng/m L所模拟的炎性微环境可诱导BMSCs细胞形态和增殖特性发生异常改变,TAFs标记分子α-SMA和FAP表达量升高。     

炎症在放射性脑损伤中的作用研究状况

放射性脑损伤(RBI)是原发性或继发性头颈部肿瘤放疗后严重的并发症,损害了放疗后患者的长期健康,增加了这些患者的死亡率。颅脑放疗能引起大脑的长期和慢性炎症反应,持续的炎症反应导致神经元功能障碍和细胞死亡。神经胶质细胞活化、小胶质细胞激活及炎症因子的产生等都可以促进神经炎症反应,造成神经元损伤,加重RBI。目前RBI尚无有效治疗措施,明确其炎症作用途径,不但有利于阐明其发病机制,还将揭示有效的治疗靶点。近年来,对RBI发病和发展的分子机制研究有了较大进展,在此过程中起关键作用的炎症反应已被确定,且被认为是潜在的治疗靶点。同时,一系列不同种类和不同作用机制的药物的疗效也通过细胞及动物实验被验证,但缺乏有效的临床证据。然而,大多数研究都是独立进行的,缺乏系统性认识。本文就相关的炎症细胞及炎症因子等在RBI中的相互作用机制进行综述,为进一步探索RBI的发生发展机制及为未来临床防治放射性脑损伤提供理论依据。     

敦煌医方大泻脾汤治疗胃癌的体外活性及化学生物信息学研究

目的 利用化学生物信息学探究敦煌大泻脾汤治疗胃癌的潜在作用机制及物质基础。方法 CCK-8检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况。TCMSP数据库下载大泻脾汤中药化合物,Swiss Target Prediction预测化合物潜在靶点。Drugbank、Genecards、TTD及DisGeNET数据库检索胃癌靶点。STRING数据库分析蛋白互作并利用Clusters模块进行靶点聚类。CytoHubba插件筛选大泻脾汤治疗胃癌的核心靶点,ClueGO插件进行核心靶点KEGG富集分析。分子对接评估靶点-化合物亲和力,分子动力学模拟探究动态分子机制。结果 细胞实验结果显示,大泻脾汤冻干粉能够促进胃癌细胞凋亡,可使其细胞周期被阻滞在G0-G1期(P<0.05),抑制其增殖(P<0.05)。网络药理学分析得到大泻脾汤与胃癌的共有靶点188个,通过Clusters模块聚类得到参与炎症反应、血管生成及细胞生长分化的3类靶点,主要涉及TNF signaling pathway、PD-L1 expression and PD-1 checkpoint pathway in ca...     

慢性盆腔痛中西医治疗进展

慢性盆腔痛(Chronic pelvic pain,CPP)是由各种功能性或和器质性原因引起的以盆腔及其周围组织疼痛为主要症状,时间超过6个月的疾病[1].引起CPP常见疾病有子宫内膜异位症、盆腔炎性疾病(pelvic inflammatory disease,PID)、盆腔静脉淤血综合征(pelvic congest...