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目的 提倡使用国产镍钛合金支架治疗食管恶性狭窄,封闭伴发的食管气管瘘。方法采用国产镍钛合金覆膜、无覆膜支架径口在X线监视下行食管内支架植入术。结果31例患共植入32根食管支架,两例术后第二天出现支架下移,未发生技术问题。全部患食管狭窄所致症状消失或大为改善,食管气管瘘消失。结论食管内支架植入术治疗食管恶性狭窄、食管气管瘘为一难度小、安全系数大、疗效较好的方法。国产支架性能稳定、临床运用中对技术、器械方面无特殊要求,值得广泛使用。 相似文献
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目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠随意型皮瓣存活的影响。方法 30只SD大鼠采用随机数字表法分为HSYA组和生理盐水(NS)组, 每组15只。采用改良的McFarlane皮瓣模型, 于大鼠背部正中切取3 cm×12 cm矩形随意型皮瓣并原位缝合, 皮瓣自尾端向头侧平均分为4等份, 依次标记为Ⅰ~Ⅳ区。HSYA组将注射用HSYA以0.9%氯化钠溶液溶解后立即于大鼠腹腔注射(20 mg/kg), NS组腹腔注射同等体积的生理盐水, 每日1次, 持续14 d。术后第14天, 对大鼠皮瓣进行拍照用于评估皮瓣成活面积百分比, 同时, 在大鼠皮瓣Ⅲ区进行取材, 用于组织学分析(HE染色分析真皮下层直径>0.1 mm的血管数目, CD31免疫组织化学染色分析真皮下层微血管密度), 以及实时荧光定量PCR[检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2) mRNA的表达]。数据以±s表示, 2组间比较采用独立样本t检验。结果 (1)HSYA组的皮瓣成活面积百分比明显高于NS组(70.4%±7.0% vs. 55.4%±7.7%, P<0.01)。(2)... 相似文献
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目的 探索小学生视力低下发展的规律 ,为视力保护工作提供科学依据。方法 对曹县城关镇第三小学校 1994年入校的一年级小学生中稳定的 545名进行跟踪调查 ,以视力低于 4 .9为视力低下。结果 545名小学生视力低下率随年级的升高而升高 ,且女生视力低下率明显高于男生 ( χ2 =2 5.2 6,P <0 .0 5)。结论 4~ 5年级小学生是视力低下发展的关键阶段 ,是学生视力保护的工作重点 相似文献
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目的: 观察番石榴叶总三萜(TTPGL)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法: 培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,给予TTPGL(0.3、1、3、10 μg/L),并设溶媒(0.1% DMSO)组、阳性药正钒酸钠(Van,10 μmol/L)组、正常对照(control)组和模型(model)组,药物作用48 h。MTT法检测药物对前脂肪细胞活力的影响,油红O染色法观察其对细胞分化的影响。建立IR模型后,药物处理48 h,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)检测IR脂肪细胞上清液中葡萄糖消耗量;比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平;ELISA法检测脂肪因子分泌水平;real-time PCR检测IR脂肪细胞蛋白酪氨酸激酶1B(PTP1B)的mRNA表达量;Western blot检测磷酸化胰岛素受体底物1/胰岛素受体底物1(p-IRS-1/IRS-1)和磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt)的蛋白水平。结果: 与溶媒组比较,TTPGL显著提高了前脂肪细胞的活力并抑制其分化(P < 0.01)。与IR溶媒组比较,无论在基础状态下还是胰岛素刺激状态下,TTPGL(1-10 μg/L)均显著地促进了IR脂肪细胞葡萄糖消耗(P < 0.01);TTPGL(0.3~3 μg/L)显著抑制FFA的产生(P < 0.01)。与模型组比较,TTPGL(0.3和3 μg/L)显著增加IR脂肪细胞脂联素的分泌(P < 0.05)并抑制TNF-α的分泌(P < 0.01),TTPGL(3 μg/L)对抵抗素的分泌有显著抑制作用(P < 0.05),对瘦素分泌无显著作用;TTPGL(3 μg/L)显著下调IR脂肪细胞PTP1B的mRNA表达(P < 0.01);TTPGL(3 μg/L)极显著上调p-IRS-1/IRS-1的水平;TTPGL(0.3和3 μg/L)显著上调p-Akt/Akt的蛋白水平(P < 0.05)。结论: TTPGL具有显著改善3T3-L1脂肪细胞IR的作用,其作用机制可能与TTPGL下调了IR脂肪细胞PTP1B mRNA的表达、同时上调p-IRS-1/IRS-1和p-Akt/Akt的蛋白水平有关。 相似文献
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目的研究化痰活血方(Huatan Huoxue Fang,HTHXF)对卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluids,BALF)中趋化因子Eotaxin、IL-8、MCP-1及Th17细胞分化调控相关因子IL-1β、IL-21和IL-23生成的影响。方法雌性BALB/c小鼠48只随机分为正常组(C)、模型组(M)、地塞米松组(D)、化痰活血方低剂量组(HL)、化痰活血方中剂量组(HM)和化痰活血方高剂量组(HH)共6组,8只/组。各组于实验第1,8,15天腹腔注射OVA混悬液致敏(正常组注射生理盐水),第21~27天雾化吸入OVA诱导哮喘小鼠模型。于实验第21~27天雾化激发前1h灌胃给予各组药物。实验第28天收取BALF,采用ELISA法测定哮喘小鼠BALF中Eotaxin、IL-8、MCP-1、IL-1β、IL-21和IL-23的水平。结果化痰活血方能明显降低哮喘小鼠BALF中Eotaxin、IL-8、MCP-1、IL-1β、IL-21和IL-23的水平。结论化痰活血方治疗哮喘的作用机制可能与抑制趋化因子的分泌以及调控Th17型免疫反应有关。 相似文献
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