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1.
目的探究基于临床资料分析的通道型急诊内科患者"绿色通道"的流程重组与成效。方法选取2015年1月至2017年3月北京市房山区中医医院急诊内科收治的40例患者作为研究对象,采用随机信封法将受试者随机分为对照组与观察组,每组20例。对照组患者采用常规绿色通道流程由科室其他医护人员治疗,观察组患者采取重组后优化方案并由抢救小组进行治疗,比较两组患者经不同流程治疗后的抢救耗时、抢救成功率、主要诊断准确率及关键处置完成率。结果观察组患者抢救流程耗时[(42.1±14.1)min]低于对照组[(68.5±17.4)min],差异有统计学意义(t=7.314,P<0.05);两组患者的抢救成功率及关键处置完成率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的主要诊断准确率[95.0%(19/20)]高于对照组[80%(16/20)],差异有统计学意义(χ~2=3.552,P<0.05)。结论通过流程重组进行"绿色通道"流程的改进能够有效提高工作效率,缩短抢救耗时,确保抢救质量,提升诊断的准确率,有较大的临床价值。 相似文献
2.
JWA 蛋白与α-微管蛋白结合和对微管稳定性的调节 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨了JWA蛋白与α-微管蛋白在细胞内的分布和相互关系,特别是在有丝分裂过程中的动态变化及与微管蛋白的关系。方法:用荧光显微镜技术研究低温处理、处理后恢复的NIH3T3细胞JWA蛋白和微管蛋白的相互作用:用激光共聚焦技术检测NIH3T3细胞的JWA蛋白与α-微管蛋白在细胞内的分布。结果:JWA蛋白在细胞内与α-微管蛋白的分布基本平行。结论:JWA蛋白,作为一种新的微管相关蛋白,在微管动力学变化过程和有丝分裂过程中与α-微管蛋白有交互作用,与α-微管蛋白结合,可能对微管稳定性起一定的调节作用。 相似文献
3.
目的 从分子病理学水平探讨尖锐湿疣与假性湿疣在病因学及病理学方面的差异。方法 应用原位分子杂交技术对186例外阴湿疣样病变进行了病因学及病理学比较研究。69例作了阴道分泌物培养。结果 尖锐湿疣与假性湿疣的发病原因及病理学特征均有许多不同之处。阴道分泌物培养两者无明显差异。结论 性接触传染人乳头状瘤病毒(HPV)是尖锐湿疣的主要传播方式;假性湿疣可能是多种原因引起的局部粘膜的变态反应性疾病;原位分子杂交检测HPV是鉴别两者很有价值的方法。 相似文献
4.
5.
开放性白内障囊外摘除并自转性角膜移植术是治疗白内障并角膜混浊的一种方法.在摘除白内障的同时将自体角膜植片旋转180°,使周边残存的透明角膜转至瞳孔区.以提高手术的增视效果.多数患者可获得有用视力,至少对双眼盲者的最低复明增加了希望.作者成功地为1例白内障并角膜浑浊患者施行该手术,效果满意.现报告如下. 相似文献
6.
7.
用戊二醛将L-同型磺基丙氨酸(L-HCA)连接到牛血清白蛋白(BSA),形成L-HCA-BSA连接物。用L-HCA-BSA免疫小鼠后,收集脾淋巴细胞,并与骨髓瘤细胞融合。用含次黄嘌呤、氨基蝶呤和胸腺嘧啶核甙(HAT)培养基保留杂交细胞。用ELISA法筛选能够分泌与L-HCA-BSA产生免疫反应的杂交细胞,通过ELISA抗体系列稀释试验和抗体吸收试验,确定抗体特异性。结果表明,抗L-HCA单克隆抗体(McAb)2D4能特异地与L-HCA-BSA产生免疫反应。用L-HCA-BSA吸收L-HCA McAb,可明显降低或取消L-HCA抗体与L-HCA-BSA的免疫反应。结果提示:L-HCA McAb对L-HCA-BSA具有特异性,可用于免疫组织和细胞化学研究L-HCA在神经系统中的分布和定位。 相似文献
8.
目的 探讨多功能红外治疗宫颈糜烂的疗效。方法 将 171例宫颈糜烂患者随机分为两组 ,治疗组用多功能红外治疗仪探头点状光凝子宫颈 ,每点 2~ 3秒 ,对照组用CO2 激光治疗。结果 治疗组治愈 84例 ,占 97.67% ,对照组治愈 73例 ,占 85.88% ,两组疗效比较P <0 .0 5。结论 采用多功能红外治疗仪治疗宫颈糜烂疗效明显优于对照组。 相似文献
9.
10.
目的 研究不同诱导分化剂单独或与热休克联合作用下 ,K562细胞JWA蛋白表达的特点和规律 ,探讨JWA与热休克蛋白 70 (Hsp70 )表达的关系以及可能涉及的信号调节机制。方法 建立诱导K562细胞定向分化以及和热休克联合作用的实验模型 ,用Westernblot方法检测JWA、Hsp70、热休克转录因子 1(HSF1)、HSF2等蛋白表达。结果 (1)佛波酯 (TPA ,10 0、2 0 0ng/ml)或阿霉素 (adri amycin ,4× 10 - 8mol/L)处理细胞 48h后 ,再热休克 (42℃ )处理 2h ,JWA和Hsp70蛋白表达均增加 ;而氯化高铁血红素 (hemin ,3× 10 - 5 mol/L ,48h)、阿糖胞苷 (Ara C ,80ng/ml,48h)和三氧化二砷 (As2 O3,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理后再热休克处理细胞 2h ,则JWA和Hsp70蛋白表达均下调 ;全反式维A酸(ATRA ,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理细胞后 ,再热休克处理 ,则JWA和Hsp70蛋白表达无明显变化。 (2 )不同诱导分化剂处理K562细胞后再热休克处理 ,HSF1和HSF2表达变化均不明显。结论 JWA不但参与K562细胞的诱导分化调节 ,也参与细胞对热应激的调节 ,JWA可能是多种化学诱导分化剂和热休克的共同靶基因。诱导K562细胞分化过程中 ,Hsp70的表达不需要热休克转录因子介导 ,JWA可能是一种与Hsp70信号通路平行的新的信号分子。我们的实验结果首 相似文献