用血液透析法间接检测血中生化物质的含量

在小动物失血性休克模型中，反复取血检测其生化指标的频度受到明显的限制。作者利用透析原理，测定血液透析液中葡萄糖（ｇｌｕｃｏｓｅ，ＧＳ）和乳酸（ｌａｃｔａｔｅ，ＬＡ）浓度，再除以回收率换算血中该物质浓度，旨在寻找一种在小动物实验中，不经采血也能连续准确...     

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

大鼠出血性休克时肌肉组织中葡萄糖和乳酸浓度变化的探讨

应用微透析法测定了出血性休克不同时相时大鼠四肢肌肉组织中葡萄糖浓度和乳酸浓度，探讨了两种物质的相关性变化．结果表明，休克初期肌组织中葡萄糖含量逐步上升，９０ｍｉｎ时达最高值７．６６±１．１７ｍｍｏｌ／Ｌ，其后逐而下降；肌组织中乳酸含量在休克６０ｍｉｎ时达最高值４．１０±０．６２ｍｍｏｌ／Ｌ，其后仍保持较高水平．这些结果提示，休克时肌组织中糖酵解的加强，肌组织中乳酸浓度增高也是乳酸血症的主要来源之一     

腺苷三磷酸氯化镁对失血性休克大鼠血压和血酸性磷酸酶活性的影响

[目的 ]观察腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠血压及酸性磷酸酶活性的影响 .[方法 ]将 36只Wistar大鼠随机分为腺苷三磷酸 氯化镁组、腺苷三磷酸组、氯化镁组、对照组 .各组均用微量输液器从股静脉给药 .在实验的不同时期 ,以血浆酸性磷酸酶、平均动脉压做为指标探讨腺苷三磷酸 氯化镁抗大鼠失血性休克效应机理 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁抑制休克大鼠血酸性磷酸酶的活性 ,并对动脉血压有明显的回升作用 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁抗失血性休克效应明显 ,单用腺苷三磷酸或氯化镁效应不佳     

出血性休克大鼠血和肝内葡萄糖和乳酸值的时相性变化

应用渗析液间接测定了大鼠出血性休克不同时相时血液和肝组织中萄萄糖和乳酸浓度，观察了其时相性变化和相关性，并用电子显微镜观察了肝细胞的形态学变化．结果表明，休克初期２种物质浓度在血液和肝脏中均急剧上升，休克９０ｍｉｎ时血液和肝组织中萄萄糖浓度分别达到最高值（２２．１±３．４）ｍｍｏｌ／Ｌ和（１６．５±２．０）ｍｍｏｌ／Ｌ，后逐渐下降．肝组织中乳酸浓度在休克９０ｍｉｎ时达最高值（１１．６±２．６）ｍｍｏｌ／Ｌ，后下降，而血中乳酸值在休克１２０ｍｉｎ时达最高值（１６．５±２．７）ｍｍｏｌ／Ｌ，后虽缓慢下降，但动物仍处于高乳酸血症状态．休克９０ｍｉｎ后肝细胞超微结构已开始受损，糖原颗粒减少．     

056 熊胆注射液对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的: 观察了0.05%浓度的熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压(MBP)和存活时间的影响及肠系膜微循环动态变化, 并与等量的生理盐水组进行比较. 方法: 将Wistar系大鼠随机分2组(n=8): 实验组(BBI组)静脉滴注0.05%熊胆注射液1.8 mg/100 g; 对照组(NS)给予等容量的生理盐水. 用20%乌拉坦皮下麻醉, 股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药进行抢救. 分别记录放血前、放血60 min、给药抢救30 min、 60 min时MBP和各微循环指标的动态变化以及存活时间. 结果: (1) 休克时各组MBP显著降低, BBI组给药后血压回升作用显著, 与NS组比较给药抢救30 min、 60 min时分别为P<0.05、 P<0.01; 存活时间BBI组明显延长, 与NS组比较P<0.01. (2) 肠系膜微循环在休克时二组微血管血流速度均显著变慢, 从放血前的线流变为粒流、泥流, 红细胞聚集甚至停流; 微血管口径均显著变细; 微血管活动数均显著减少, 而给药后微血管血流速度加快, 微血管流态改善, 变为粒线流及线粒流; 微血管口径舒张; 微血管活动数增加, BBI组与NS组比较均有显著性差异(P<0.05). 结论: 0.05%熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间; 有舒张肠系膜微血管, 改善微循环, 减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用.     

急性心肌梗塞52例临床分析

现将根据临床、心电图、酶学等资料诊断的急性心肌梗塞的临床资料分析如下: 从1960～1966年和从1974～1979年11月,内科总住院人数为14,686例,其中冠心病患者739例(5.03％),急性心肌梗塞52例(0.35％)。冠心病和急性心肌梗塞中1960～1966年,7年间住院者分别为181例(24.5％)和2例(3.8％),而1974～1979年11月,6年     

腺苷三磷酸-氯化镁对失血性休克大鼠血压及微循环的影响

观察了腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠的血压及肠系膜微循环动态变化的影响．结果提示，腺苷三磷酸 氯化镁能显著地改善失血性休克大鼠肠系膜的微循环，并对动脉血压有明显的回升作用．单用腺苷三磷酸或氯化镁的效应不佳．     

腺苷三磷酸—氯化镁对失血性休克大鼠血压和血酸性磷酸酶？…

目的观察腺苷三磷酸－氯化镁对失血性休克大鼠血压及酸性磷酸酶活性的影响。方法 将３６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为腺苷三磷酸－氯化镁组、腺苷三磷酸组、氯化镁组、对照组、各组均用微量输液器从股静脉给药,在实验的不同时期以血浆酸性磷酸酶、平均动脉压做为指标探讨腺苷三磷酸－氯化镁抗大鼠失血性休克效应机理,结果 腺苷三磷酸－氯化镁抑帛因酸性磷酸酶的活性,并对动脉血压有明显的回升作用。结论腺苷三磷酸－氯化镁抗失血