血管紧张素转换酶抑制剂能治疗高血压和心力衰竭?

在过去的10年间,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在控制高血压和心力衰竭方面起了重要作用,但是,应用这类药物的客观指征尚未十分明确。高血压:ACEI在治疗高血压中确实起了重要作用。ACEI能有效地降低血压,并且因其较少代谢性副作用而可能更为有效。因此,有人推荐作为治疗高血压的第一线药物。ACEI确能减慢高血压和糖尿病患者的肾功能减退,但未能证明可减少透析或肾移植的需求。尚无证据说明ACEI可降低高血压病人的病死率和病残率。许多病人采用标准的治疗如β-阻滞剂或利尿剂时有副作用;不少病人不愿长期服用这类药物;另外一些病人单用β阻滞剂或利     

基于WHO-ICTRP注册平台分析的黏膜黑色素瘤临床研究注册特点分析

目的: 基于WHO 国际临床试验注册平台（ICTRP）,研究黏膜黑色素瘤临床研究注册特点,为黏膜黑色素瘤的临床转化研究提供参考。方法: 检索WHO ICTRP临床试验注册平台数据,由2名研究者独立筛选注册项目、提取资料,对纳入的临床研究项目从注册数量、研究阶段、国家/地区、临床研究设计等方面进行描述性分析。结果: 51项涉及黏膜黑色素瘤的临床研究项目纳入本研究。项目开展国家与地区主要分布在欧美国家与东亚地区,头颈黏膜黑色素瘤临床研究主要在东亚地区开展（11/12）。研究者发起的项目48项,生物医药公司发起的项目3项。研究实施单位以单中心为主（42项）,多为Ⅱ期临床试验（38项）。临床试验的干预措施复杂多样,药物治疗和多种方式联合治疗占据主导地位。结论: 通过对WHO ICTRP上注册的有关黏膜黑色素瘤临床研究的特点进行统计和分析,发现黏膜黑色素瘤临床研究数量偏少,受关注度不高。黏膜黑色素瘤临床研究的水平有待提高。     

L-精氨酸对大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖的影响

Ｌ－精氨酸对大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖的影响刘乃奎，李楚文，赵东，常英姿，唐朝枢，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所，北京１０００８３）经皮穿刺冠脉腔内血管成形术（ＰＴＣＡ）是目前治疗冠心病的主要临床措施之一，首次成功率可达９０％～９５％。然而２...     

龙脑樟果实挥发油成分气相色谱-质谱分析

目的对龙脑樟果实挥发油成分进行分析鉴定。方法采用水蒸气蒸馏法提取龙脑樟果实的挥发油成分,通过气相色谱-质谱法对该挥发油进行成分析鉴定。结果共分离出50种化学成分,确认其中的42种,占总峰面积的99.536%;右旋龙脑的相对含量最高,占总峰面积的50.684%。结论龙脑樟果实部位挥发油中天然右旋龙脑的含量较高,可以作为工业化生产提取天然冰片的原料进行综合利用。     

高效液相色谱法测定参芪补气片中黄芪甲苷的含量

目的：建立高效液相色谱（HPLC）法测定参芪补气片中黄芪甲苷的含量。方法：以吡啶∶苯甲酰氯（2∶1）为衍生化试剂,对黄芪甲苷进行苯甲酰化,采用HPLC法在270 nm波长处测定参芪补气片中黄芪甲苷的含量。结果：黄芪甲苷进样量在0.078～0.975μg范围内线性关系良好（r=0.999 9）,重复性好（RSD=0.82%）,回收率平均值为99.51%～100.76%（RSD=0.29%～1.11%）。结论：该法样品前处理简单、专属性强、准确度高、灵敏度高、重现性好,可以作为控制参芪补气片中黄芪甲苷质量的方法。     

正交试验优选仙灵益肾片的提取工艺研究

目的:筛选并优化仙灵益肾片的提取工艺。方法:以正交设计多指标优化提取工艺条件,HPLC法测定淫羊藿苷的含量,确定最佳提取工艺。结果:仙灵益肾片的最佳提取工艺为加14倍量70%乙醇提取2次,每次1h。结论:优化得到的提取工艺合理、稳定、可行,可以作为仙灵益肾片的提取工艺。     

紫背万年青提取物联合吉非替尼对A549肺癌细胞的协同作用研究

目的:探讨紫背万年青提取物与吉非替尼联用对A549肺癌细胞的协同作用,并阐明其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测细胞活力和细胞增殖的影响,并通过Isobologram方法进行联用效应分析。采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。采用Western blot法检测相关蛋白,包括Bcl-2、Bax、p-PI3K和p-Akt的表达水平。结果:与单用吉非替尼相比,紫背万年青提取物与吉非替尼联用能显著降低吉非替尼抑制A549细胞IC₅₀(P<0.05);Isobologram分析表明联用具有协同效应。联用可以显著诱导细胞的凋亡(P<0.05),同时上调凋亡标记蛋白Bax/Bcl-2的表达比例(P<0.05)。同时,联用也可以显著提高G0/G1期的比例(P<0.05),促进细胞分裂G0/G1停滞。Western blot结果表明,联用可以显著下调p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:紫背万年青提取物与吉非替尼联用可协同抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。