呼吸内科老年病房医院感染的因素及预防措施探究

医院感染又称医院内获得性感染,指患者在入院时既不存在、亦不处于潜伏期,而在医院内发生的感染[1],包括医院获得而于出院后发病的感染.呼吸内科患者大多年龄较大,在加上长期卧床、吸氧、气管切开、长期使用抗生素等,呼吸内科老年患者很容易发生医院感染[2-4].本研究呼吸内科老年病房433例医院感染患者的资料,探讨不同疾病、不同季节、不同住院时间、不同病房空气细菌时的感染发生率.应针对性的开展防护措施.现报告如下.     

老年人无痛胃肠镜的临床应用研究

2008年8月至2009年8月,我院开展无痛胃肠镜检查治疗术共3 106例,其中529例(17.03%)老年患者.现就老年患者在操作过程中存在的问题进行探讨如下.     

Urotensin Ⅱ对心功能的影响及其作用机制探讨

 目的应用Langendorff离体心脏灌注的方法,观察不同浓度尾加压素II(Urotensin Ⅱ,UII)对正常与心衰大鼠心功能的影响,及特异性的PKA抑制剂(KT5720)对UII作用于大鼠心脏效应的影响,探讨UII作用于心脏的可能机制。方法在langendorff离体心脏灌注的模型上,观察:①UII处理组:给予不同浓度的UII后,正常及心衰大鼠心功能的变化;②KT5720+UII处理组:在灌流KT5720基础上给予UII(IC₅₀),正常与心衰大鼠心功能指标的变化;③KT5720对照组:给予KT5720后正常与心衰大鼠心功能的变化。结果①UII处理组:给予不同浓度的UII(10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol·L^-1),①灌注正常大鼠心脏后,左心室压最大上升速率(+dp/dt_max)分别降低16.48%、25.53%、31.53%、34.47%,左心室压最大下降速率(-dp/dt_max)分别降低22.78%、33.63%、46.09%、51.73%;②灌注心衰大鼠心脏后,+dp/dt_max分别降低19.01%、26.05%、34.36%、37.27%,-dp/dt_max分别降低27.71%、38.72%、53.41%、60.12%。心衰大鼠的抑制率大于正常大鼠。⑵KT5720+UII处理组:KT5720基础上灌注UII(IC₅₀),①正常大鼠+dp/dt_max降低5.37%,-dp/dt_max降低7.59%;②心衰大鼠+dp/dt_max降低3.27%,-dp/dt_max降低3.15%。+dp/dt_max、-dp/dt_max抑制率与UII组(IC₅₀)比较,均有统计学差异(正常大鼠P<0.01;心衰大鼠P<0.01)。③KT5720对照组:给予KT5720后,①正常大鼠+dp/dt_max降低5.99%,-dp/dt_max降低7.63%;②心衰大鼠+dp/dt_max降低2.84%,-dp/dt_max降低2.96%;与KT5720对照组的±dp/dt_max抑制率比较无统计学差异(正常及心衰大鼠P值均>0.05)。结论UII对正常大鼠及心衰大鼠心脏功能均呈剂量依赖性抑制,KT5720可以阻断UII对大鼠心脏的抑制作用,UII对心功能的抑制作用可能是通过PKA途径起作用。     

自拟补肾培元方对脾肾两虚型慢性肾功能衰竭患者的影响

目的：探讨自拟补肾培元方对脾肾两虚型慢性肾功能衰竭患者的影响。方法：选取2018年2月-2020年5月当阳市中医医院收治的120例慢性肾功能衰竭患者为研究对象。按照随机数表法将患者分为对照组(n=55)和观察组(n=65)。对照组给予常规治疗,观察组在上述基础上给予自拟补肾培元方治疗,治疗1个月后,比较两组临床疗效及治疗前后肾功能指标、血清肾纤维化指标。结果：观察组总有效率(93.85%)显著高于对照组(74.55%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组肾小球滤过率估算值(eGFR)较治疗前升高,尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平较治疗前均降低,且观察组eGFR高于对照组,BUN、Scr水平均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)、血清透明质酸(HA)水平较治疗前均下降,观察组LN、PC-Ⅲ、HA水平低于对照组(P<0.05)。结论：自拟补肾培元方治疗脾肾两虚型慢性肾功能衰竭疗效明确,可改善肾功能,延缓患者肾纤维化。     

UrotensinⅡ对心力衰竭大鼠心功能的影响及其作用机制探讨

目的观察不同浓度UrotensinⅡ(UⅡ)对心力衰竭大鼠心功能的影响,及特异性的PKA抑制剂(KT5720)对UⅡ作用于心力衰竭大鼠心脏效应的影响。方法在Langendorff离体心脏灌注模型上,观察给予不同浓度的UⅡ后大鼠心功能的变化(UⅡ组);KT5720加UⅡ处理组,在灌流KT5720基础上给予UⅡ(>IC50),观察大鼠心功能指标的变化;KT5720对照组,给予KT5720后观察大鼠心功能的变化。结果UⅡ组给予不同浓度的UⅡ灌注后,大鼠心功能指标灌注压、LVEDP升高,其余指标呈明显下降趋势,KT5720加UⅡ处理组, dp/dtmax降低了3.27%,-dp/dtmax降低3.15%,与UⅡ组的±dp/dtmax抑制率组间比较,有统计学意义(P<0.01);KT5720对照组,给予KT5720后, dp/dtmax降低2.84%,-dp/dtmax降低2.96%,与KT5720加UⅡ处理组比较无统计学意义。结论UⅡ对大鼠心脏功能呈剂量依赖性抑制,KT5720可以阻断UⅡ对大鼠心脏的抑制作用,UⅡ对心功能的抑制作用可能是通过PKA途径起作用。     

冠心病急性心肌梗死并室速风暴1例分析

2006年ACC／AHA／ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”给“室速风暴／电风暴／交感风暴”做出明确的定义，24h内室性心动过速（室速）和／或心室颤动（室颤）发作2次或2次以上称为室速风暴。     

UrotensinⅡ对大鼠心功能的影响及其作用机制的探讨

尾加压素Ⅱ（UrotensinⅡ，UⅡ）是迄今为止发现的最强的缩血管物质，主要分布于心血管系统及神经系统。本实验观察UⅡ对大鼠心功能的影响，探讨其可能的信号转导机制。