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目的 建立快速测定人体血浆中克林霉素浓度的高效液相色谱-质谱测定法。方法 血浆样品以甲醇沉淀蛋白,直接将上清液酸化后进行HPLC-MS分析,色谱柱为Lichrospher C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为40 mmol·L-1乙酸铵缓冲液(pH 4.1)-甲醇(30∶70,V/V);内标为林可霉素;检测离子(m/z):425.2(克林霉素[M+H]+)、407.3(内标林可霉素[M+H]+)。结果 血浆标准曲线线性范围为0.01007 mg·L-1~10.07 mg·L-1,高、中、低3种浓度的批内和批间精密度均小于10.0%,提取回收率为87.0%~92.4%。20名健康受试者随机交叉口服受试制剂和参比制剂各300 mg后,用HPLC-MS法测定血浆中克林霉素血药浓度,用面积法估算的受试制剂的相对生物利用度为(100.3±10.5)%。结论 建立的HPLC-MS分析方法快速、灵敏、准确、简便,适用于临床药代动力学研究。 相似文献
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目的:建立HPLC法测定复方制剂双氯芬酸钠盐酸利多卡因注射液中的有关物质。方法:采用反相高效液相色谱法,以自身对照法计算双氯芬酸钠盐酸利多卡因注射液有关物质的量。用C18(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,以甲醇-4%冰醋酸溶液(65∶35)为流动相,流速1.0mL/min,于波长为245nm处检测。结果:双氯芬酸钠与利多卡因杂质完全分离,有关物质的线性回归方程为A=22.139×C+2.3422,相关系数为r=0.9995(n=5);方法的最低检出限为0.0089%。结论:实验证明该法简便快捷,能准确地测定样品的有关物质。 相似文献
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氟康唑的多晶型及转化研究 总被引:1,自引:2,他引:1
目的对氟康唑的多晶型及其相互转化进行分析研究。方法采用红外光谱仪(IR)、近红外光谱仪(NIR)、拉曼光谱仪(RM)、X-射线粉末衍射仪(XRD)、差示扫描量热仪(DSC)和热重分析仪(TGA)对氟康唑的晶型进行了研究,并考察了温度、湿度、溶剂和研磨对其晶型转化的影响。结果 X-射线粉末衍射法作为晶型判定方法,10个厂家18批氟康唑的晶型有Ⅱ型、Ⅲ型和一水合物晶型;在不同的温度、湿度和结晶溶剂中Ⅱ型和一水合物晶型可相互转化,在氯仿中结晶和高温熔融可得到I型结晶。结论氟康唑不同晶型谱学特征显著,可对氟康唑晶型进行质量控制,各晶型间可以相互转化并确定了转化条件。 相似文献
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目的:建立测定人血浆中瑞舒伐他汀钙的液相色谱.串联质谱法,考察瑞舒伐他汀钙在中国健康志愿者体内的药代动力学。方法:含有瑞舒伐他汀钙和氟伐他汀钠的血浆样品经液-液提取后,进行色谱分析,在三重四极杆串联质谱仪上,以多反应离子监测方式进行定量分析。结果:瑞舒伐他汀钙的定量下限为0.03ng/mL,线形范围为0.03~60ng/mL,精密度与准确度符合生物样品分析要求。结论:该方法操作简便、快速、灵敏度高,适合瑞舒伐他汀钙的临床药代动力学研究。 相似文献
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目的观察利拉鲁肽早期干预对高脂喂养大鼠代谢的影响。方法雄性SD大鼠18只,随机均分为普通饲料(ND组),高脂饲料(HFD组),高脂+利拉鲁肽(Lira组),Lira组高脂喂养同时给予利拉鲁肽200滋g/kg皮下注射18周。记录体重、进食量、葡萄糖耐量实验AUC、胰岛素钳夹实验葡萄糖输注率(GIR),酶联免疫吸附法测血清TG、TC、胰高血糖素样肽-1(GLP-1),染色观察肝脏病理、骨骼肌毛细血管密度。结果与ND组大鼠相比,HFD组大鼠体重、脂体比、AUC、TG、TC显著升高(均P<0.05),GIR、骨骼肌血管密度显著下降(均P<0.05),肝脂肪变明显;Lira组比HFD组摄食少且食物利用率低,血清GLP-1显著增加(均P<0.05);Lira组大鼠与ND组相比,体重、脂体比、血清TG、TC、AUC、GIR、骨骼肌血管密度均无统计学差异(均P>0.05)。结论利拉鲁肽干预减少高脂喂养大鼠摄食量,降低食物利用率,控制体重,改善血脂代谢及肝细胞脂肪变性,保留高脂喂养大鼠的毛细血管密度,维持胰岛素敏感性且无低血糖等不良反应。 相似文献
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目的建立对氨基水杨酸钠有关物质含量的测定方法。方法采用反相离子对高效液相色谱法,以十八烷基键和硅胶为填充剂;以乙腈-10%(质量浓度)四丁基氢氧化铵溶液-0.05 mol.L-1NaH2PO4(体积比100∶2∶900)为流动相;流速为1.0 mL.min-1;检测波长为220 nm;柱温为30℃。结果对氨基水杨酸钠与已知杂质间氨基酚线性范围均为0.2~2.0μg.mL-1(r均为0.999 9,n=5),检出限分别为0.050、0.068 ng;11批对氨基水杨酸钠样品中已知杂质间氨基酚质量分数均小于0.01%,最大单个未知杂质质量分数均小于0.05%,杂质总质量分数均小于0.06%。结论本方法准确、可靠,专属性强,可用于对氨基水杨酸钠中有关物质的测定。 相似文献
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目的测定板蓝根颗粒中砷、镉、汞、铅、铬、铜、锰、钼、镍、钯、铂、钒、锇、铑、钌、铱等重金属及有害元素的含量并探究其来源。方法以密闭高压微波消解技术处理样品,采用电感耦合等离子体质谱法以全定量的方式测定As、Cd、Hg、Pb的含量,以半定量的方式测定其余12种重金属及有害元素的含量。结果板蓝根颗粒中As、Cd、Hg和Pb的加样回收率为96.2%~109.5%,RSD低于2.6%,检出限为2.1×10-4~0.017μg.g-1。板蓝根颗粒中除砷含量较高外,其余15种元素含量均远低于限度值。通过测定板蓝根、制剂中间体及板蓝根颗粒中的砷含量,确定成品中的砷来源于板蓝根药材。结论所用方法准确、灵敏、简便,适用于板蓝根颗粒中重金属及有害元素的含量分析。 相似文献
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目的探讨采用软脂酸(PA)诱导人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗下,钠葡萄糖共转运体(SGLT)的表达变化,及抑制SGLT表达后对内皮细胞损伤的影响和作用机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为空白对照组(DMSO组)、PA组、PA+Insulin组、PA+根皮苷(PH)组、PA+PH+LY组。DMSO组细胞加入DMSO处理,作对照用;PA组用0.3mmol/LPA干预18h建立胰岛素抵抗模型;PA+Insulin组、PA+PH组在PA组处理的基础上再分别给予100nmol/L胰岛素、PH干预30min;PA+PH+LY组预先加入100nmol/L磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002孵育30min,后再加入PH干预30min。采用Westernblot法检测各组细胞SGLT1、SGLT2、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS-1)、磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测SGLT1、SGLT2mRNA表达水平,采用硝酸盐还原酶法检测NO浓度和葡萄糖消耗量。采用siRNA转染内皮细胞以沉默SGLT1和SGLT2,分为DMSO组、PA组和PA+si-Ctrl组、PA+si-SGLT1组、PA+si-SGLT2组,其中PA+si-Ctrl组细胞用无意义片段转染,采用Westernblot法检测p-IRS-1、p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平。结果PA组细胞SGLT1、SGLT2蛋白和mRNA表达水平较DMSO组增加(均P<0.05),PA+PH组细胞SGLT1、SGLT2蛋白和mRNA表达水平较PA组降低(均P<0.05)。PA组细胞葡萄糖消耗量与NO浓度均低于DMSO组(均P<0.05),PA+Insulin组、PA+PH组细胞葡萄糖消耗量与NO浓度均高于PA组(均P<0.05)。PA组细胞p-IRS-1、p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平及NO浓度均低于DMSO组(均P<0.05)。PA+PH组细胞p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平及NO浓度均较PA组升高(均P<0.05),但p-IRS-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。PA+PH+LY组细胞p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平均较PA+PH组降低(均P<0.05),但p-IRS-1蛋白表达水平及NO浓度比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。PA+si-SGLT1组、PA+si-SGLT2组细胞p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平均明显高于PA组和PA+si-Ctrl组(均P<0.05)。与DMSO组相比,p-IRS-1在PA组、PA+si-Ctrl组和PA+si-SGLT1组、PA+si-SGLT2组明显下调,但组间比较均无统计学差异(均P>0.05)。结论PA可增加SGLT在内皮细胞的表达;抑制SGLT可激活PI3K/AKT/eNOS通路,使NO的释放增加,从而改善胰岛素抵抗下的内皮细胞损伤。 相似文献
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目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组与克拉霉素组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用气管内注入脂多糖和烟熏复合法建立COPD模型,分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、表皮生长因子(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达。结果模型组大鼠肺组织NE、MUC5AC m RNA表达较正常组升高;与模型组比较,清金化痰汤组、克拉霉素组NE、MUC5AC m RNA表达均显著降低,清金化痰汤组NE、MUC5AC m RNA表达较克拉霉素组显著降低;清金化痰汤组EGFR m RNA表达较模型组显著降低。结论清金化痰汤通过调节NE/EGFR/MUC5AC信号转导通路,抑制气道黏液高分泌。 相似文献