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采用患者自身前后对照,观察30例新诊断2型糖尿病患者接受二周短期胰岛素强化治疗,结果:治疗2周后显示快速稳定降糖效果,其中28例空腹血糖,餐后2h血糖均良好控制,未见明显低血糖,胰岛β细胞功能在治疗后获得明显改善,静脉注射葡萄糖后10分钟内出现明显的胰岛素、C肽分泌相。部分患者可见到胰岛素第一时相分泌高峰。结论:短期胰岛素强化治疗可以显著恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素第一时相分泌,使患者血糖良好控制。 相似文献
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2型糖尿病合并大血管病变者血清C反应蛋白水平明显高于2型糖尿病无大血管病变组及正常对照组(P〈0.01),2型糖尿病无大血管病变组高于正常对照组(P〈0.01),提示CRP可能是2型糖尿病和2型糖尿病大血管病变的危险因子,炎症可能参与2型糖尿病及2型糖尿病大血管病变的发生和发展。 相似文献
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目的 探讨尿微量白蛋白/尿肌酐比值(albumin/urine creatinine ratio, ACR)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)中的应用价值。方法 选取2020年5月—2022年5月鸡西鸡矿医院收治的55例DN患者作为DN组,另选同期2型糖尿病(diabetes mellitus type 2, T2DM)患者55例作为T2DM组。采集所有入选对象尿液标本,检测尿微量白蛋白(microalbuminuria, MALB)、尿肌酐(urinary creatinine, UCR)及MALB/UCR(ACR)。比较两组MALB、UCR及ACR水平,并绘制ROC曲线风险MALB、UCR及ACR诊断DN的临床价值。结果 DN组的MALB为(108.59±7.25)mg/L、UCR水平(2.72±0.27)g/d、ACR水平(39.92±3.54)mg/g,均高于T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05);绘制ROC曲线显示,MALB、UCR、ACR诊断DN的曲线下面积(AUC)分别为0.783、0.698、0.926,ACR诊断价值最高。结论... 相似文献
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目的:探讨中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效及对D-二聚体的影响。方法:选择2009年1月至2011年5月我院收治的62例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者作为观察对象,随机分为治疗组(32例)和对照组(30例),对照组常规给予低流量吸氧、抗感染、解痉平喘、化痰止咳、补液等治疗;治疗组在对照组的基础上,加清肺化痰祛瘀汤方治疗,比较两组的治疗效果及对D-二聚体的影响。结果:治疗组的总有效率明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);对改善PaO2、PaCO2、D-二聚体及肺功能方面,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:清肺化痰祛瘀汤配合西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者疗效显著,且D-二聚体的下降幅度明显大于单纯西医治疗组,可以提高患者生活质量,值得临床推广。 相似文献
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糖尿病患者多数伴有高脂血症,其治疗一直是个有争议的问题。自2002年7月至2006年7月,对50例糖尿病合并高脂血症患者的治疗进行了临床观察。现将有关材料报告如下。1资料与方法50例糖尿病患者均系2002年7月至2006年7月住院及出院后随访。均按WHO诊断标准确诊。均系住院治疗前复查血脂、血糖有明显异常。其中Ⅰ型糖尿病8例,Ⅱ型糖尿病42例。男性32例,女性18例。20岁以下8例,40岁以上42例,病程1年以内5例,1~4年18例,4~10年19例,10年以上8例。入院时查血脂结果,单纯胆固醇(TC)增高12例,单纯三酰甘油(TG)增高24例,TC和TG均增高14例。50例中4… 相似文献
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经尿道铲状电极汽化加电切术切除浅表性膀胱肿瘤的疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨治疗膀胱肿瘤的理想术式。方法采用经尿道铲状电极汽化加电切术治疗浅表性膀胱肿瘤60例,对侧壁肿瘤采用闭孔神经阻滞的方法有效地防止了闭孔神经反射导致的膀胱穿孔。结果术中无膀胱穿孔、无输尿管口损伤,出血较少,不需输血。术后无尿路感染及继发性膀胱破裂等并发症。所有病例经3~20个月随访,有3例于术后6、9、12个月复发,再次手术,未遗留其他并发症。结论经尿道铲状电极汽化加电切术治疗与单纯经尿道膀胱肿瘤切除术和单纯膀胱肿瘤电汽化相比,具有出血少、手术并发症发生率低等优点,是治疗膀胱肿瘤的最佳术式。 相似文献
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目的:研究沉默HMGA1 和HMGA2 基因的表达对非小细胞肺癌细胞A549恶性增殖和转移的影响及其机制。方法:通过MTT实验测定HMGA1和HMGA2基因沉默之后,A549细胞的增殖能力;通过流式细胞术测定HMGA1和HMGA2基因沉默之后,A549细胞凋亡的情况;利用划痕实验测定分别沉默HMGA1和HMGA2基因的表达之后,A549细胞的转移能力;用Q-PCR和Western blot分析HMGA1和HMGA2基因沉默后,抑制A549细胞增殖和转移的分子机制。结果:siRNA-HMGA1和siRNA-HMGA2 干扰A549 细胞48 h后,A549 细胞的生长活力降低(P <0.05)。Q-PCR结果显示,siRNA-HMGA1 干扰A549 细胞48 h之后,导致细胞凋亡相关基因FOXM1和c-Myc的相对表达量降低(P <0.05),但对细胞侵袭转移相关基因E-Cadherin、N-Cadherin和Vimentin的表达没有影响(P >0.05)。Western blot实验结果进一步证实siRNA-HMGA1干扰A549细胞后,可抑制FOXM1和c-Myc蛋白水平的表达(P <0.05)。Q-PCR结果显示,siRNA-HMGA2不仅可以导致FOXM1和c-Myc的表达量降低(P <0.05),还可促进细胞侵袭转移相关基因E-Cadherin的表达,并抑制N-Cadherin和Vimentin的表达(P <0.05)。Western blot结果进一步证实,沉默HMGA2在A549细胞内的表达后,会导致FOXM1和c-Myc表达量的降低(P <0.05),E-Cadherin表达量的增加(P <0.05),同时引起N-Cadherin和Vimentin表达量的降低(P <0.05)。结论:HMGA1和HMGA2基因沉默后,通过下调FOXM1和c-Myc的表达诱导A549细胞凋亡;HMGA2表达的沉默通过下调N-Cadherin和Vimentin的表达,上调E-Cadherin的表达抑制A549细胞的转移。 相似文献