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目的探讨慢性肾功能不全合并胃食管反流病患者血清尿素氮、肌酐及食管24 h pH值DeMeester评分与胃泌素的相关性。方法选取南京军区南京总医院门诊慢性肾功能不全合并胃食管反流病的患者42例,测定血清尿素氮、肌酐及胃泌素浓度,并行24 h食管pH监测,结果以DeMeester评分进行统计。观察患者肾功能及DeMeester评分与血清胃泌素的关系。结果血清尿素氮为(31.1±8.5)mg/dl,肌酐为(3.0±1.3)mg/dl,DeMeester评分为65.0±64.1,胃泌素为(63.5±18.7)pg/ml;血清尿素氮、肌酐和DeMeester评分与胃泌素均呈正相关,相关系数R2值分别为0.58、0.49、0.35。结论慢性肾功能不全患者出现胃食管反流症状可能是由于对胃泌素的清除减少和生成增多导致的胃酸分泌增加及反流增多所致。 相似文献
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目的探讨人性化管理在感染管理科中的应用效果。方法感染管理科对本院10个科室2010年实施人性化管理感染管理,并与2009年实施的常规管理效果进行对比,对比内容涉及各科室医护人员的感染知识掌握程度、实施效果及各科室对管理的满意度进行统计及比较。结果 2010年的感染知识掌握程度、实施效果及各科室对管理的满意度均优于2009年,P均<0.05,均有显著性差异。结论人性化管理在感染管理科中的应用效果明显,综合优势大,值得推广应用。 相似文献
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<正>患者,男,84岁。因右上腹部疼痛不适1周于2011年2月16日首次入院,患者白天疼痛较为明显,夜间有所缓解,无嗳气、反酸、恶心、呕吐、腹泻、腹胀、黑便、巩膜黄染等伴随症状。患者1994年曾行胆囊切除术。入院后查体除腹痛外无其他明显阳性体征。超声检查提示:胆囊切除术后,胆总管内径10mm。血淀粉酶141 U/L。诊断考虑"胆道感染",给予抑酸、抗感染、解痉等治疗症状好转出院。出院后患者仍有间歇性右上腹疼痛发作,多次门诊查血淀粉酶持续轻度增高。8月12日查血淀粉酶升高至178 U/L,进一步行磁共振胰胆管成像(MRCP)检查提示:(1)肝内及双肾多发囊肿;(2)胆囊切除术后;(3)十二指肠降段憩室伴肝内外胆管、胆总管及胰管扩张。诊断考虑Lemmel综合征,给予补充胰酶、利胆等治疗,患者症 相似文献
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目的 探讨血清炎症相关因子在急性胰腺炎(AP)患者的表达及临床意义.方法 选取145例A P患者分为轻症组(M A P组,46例)、中重症组(M S A P组,51例)和重症组(S A P组,48例),另选取健康体检者50例为对照组.采用ELISA法检测各组外周血促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和抑炎因子[细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)、IL-10].检测并比较四组血生化指标WBC、C反应蛋白(CRP)、淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、降钙素原(PCT)、ALT、AST、BUN和Cr水平.结果 与对照组比较,MAP组、MSAP组和SAP组WBC、CRP、AMY、LIP、PCT、ALT、AST、BUN、Cr等血清生化指标和IL-1β、IL-6、TNF-α促炎因子水平均升高,且随着疾病严重程度而增加(P<0.05).与对照组比较,MAP组、MSAP组和SAP组SOCS3、IL-10表达均升高(P<0.05),且随疾病严重程度增加而表达上调,MSAP组表达最高(P<0.05);SAP组SOCS3和IL-10表达较MSAP组下调(P<0.05).结论 AP患者促炎及抑炎因子均显著升高,血清炎症相关指标参与了AP发病过程,检测其变化对病情判断有重要参考价值. 相似文献
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目的枯否细胞(Kupffer cells,KC)是肝内巨噬细胞群,活化的KC参与多种生物、病理学反应过程。然而,KC分离、培养技术进展缓慢。为研究KC致炎、抗炎活化机制,旨在建立经济、简便、有效、稳定分离培养SD大鼠肝KC的方法。方法选用健康雄性SD大鼠,采用0.05%IV型胶原酶灌注肝,经25%和50%percoll密度梯度离心,提取肝KC。荧光显微镜下观察细胞自发荧光情况,锥虫蓝拒染实验鉴定细胞活力,倒置显微镜下观察KC培养过程中细胞形态变化,吞噬墨水、latex珠实验以及免疫细胞化学染色法鉴定细胞纯度。结果大鼠肝KC得率为(3.22±0.31)×107(n=24),细胞活力为(92.35±0.13)%,细胞纯度均在(94.62±0.24)%。结论该方法简单、可行,为进一步研究KC功能和作用机制奠定基础。 相似文献
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目的 探究富半胱氨酸蛋白61(Cyr61/CCN1)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型中的表达水平,及其对胰腺组织炎症的影响。方法 36只SD雄性大鼠随机分成空白对照组(control组)、SAP模型组(SAP组)及SAP+CCN1干预组(CCN1治疗组);采用4%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,分别于造模后6、12、18h检测各指标;采用ELISA法检测血清TNF-α表达情况及血清淀粉酶(AMY)的水平,HE染色方法观察胰腺病理形态学改变,Western blot法检测胰腺组织CCN1活化情况。结果 与control组比较,SAP组AMY、TNF-α血清水平随造模时间延长明显升高,胰腺损伤程度逐步加重(P<0.05),SAP各组CCN1表达水平明显高于空白对照组;CCN1治疗组AMY、TNF-α血清水平较SAP组明显下降,胰腺损伤程度明显减轻(P<0.05),各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CCN1在SAP早期炎性反应过程中可能起促进作用,下调CCN1的表达可减轻SAP炎性反应。 相似文献