从中医“肾藏精”探讨间充质干细胞治疗狼疮肾炎研究进展

基于中医"肾藏精"理论简述了间充质干细胞治疗狼疮肾炎的研究进展,利用MSCs与中医药相结合,为临床上狼疮肾炎的治疗提供新的依据。从基础及临床研究两方面均证实MSCs治疗从基础及临床研究两方面均证实MSCs治疗狼疮肾炎疗效肯定,且与滋阴补肾中药联合治疗狼疮肾炎疗效更为显著。     

系统性红斑狼疮合并急性淋巴细胞白血病1例

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythemato-sus,SLE)是一种全身性自身免疫性疾病,可累及全身多器官多系统,血液系统是常见的受累系统之一[1].SLE合并白血病可增加死亡风险[2],然而因合并白血病早期常缺乏典型症状,难与SLE活跃期相鉴别,容易造成漏诊、误诊,故临床中应予以高度重视.现报告...     

增液汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠VIP及AQP3表达的影响

目的研究增液汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠血管活性肠肽(VIP)及水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,并探索VIP与AQP3表达之间是否存在相关性。方法 ICR小鼠60只,随机分成4组,即正常组,模型组,莫沙必利组,增液汤组。各组给予复方地芬诺酯灌胃建立小鼠慢传输型便秘模型,再给予相应的药物治疗。采用免疫组化法检测AQP3和VIP在各组结肠的分布和表达情况,测定平均光密度值。Pearson相关系数分析AQP3和VIP的表达相关性。结果与空白组相比,模型组小鼠结肠VIP及AQP3的平均光密度值均明显降低(P0.05);与模型组相比,莫沙比利组和增液汤组VIP及AQP3的值均显著增高(P0.05);增液汤组VIP及AQP3的表达与莫沙必利组无明显差异(P0.05)。各组VIP与AQP3的值呈正相关(P0.05)。结论增液汤可通过上调小鼠结肠VIP及AQP3的表达来治疗慢传输型便秘。小鼠结肠组织VIP与AQP3表达存在相关性,VIP与AQP3可能存在同一信号通路中。     

肺肠合治法治疗干燥综合征探讨

干燥综合征(SS)属中医燥证范畴,其基本病机为津液生成与输布异常。津液代谢与肺、肠等脏腑关系密切,采用宣肺布津、增液润肠的"肺肠合治法"治疗SS可取得较好的临床疗效,其理论基础不仅在于SS常累及肺、肠,亦在于此法加强了肺、肠对津液代谢的协同作用,有利于把握津液代谢中气与津的关系,也能契合SS发病的整体性;其作用机制可能与宣肺与润肠法可以上调神经肽的表达相关。     

干燥综合征第二病因探微

干燥综合征属自身免疫性疾病,其发病原因目前尚不明确。中医学认为本病过程中产生大量的病理产物,如"燥毒"、"瘀血"等,既是疾病发生的结果,又是疾病进一步发展的病因,故被称为第二病因。笔者通过梳理"第二病因"概念,找出干燥综合征主要的第二病因,并分析其现代医学依据,表明祛除第二病因是治疗干燥综合征的关键。     

血管活性肠肽与干燥综合征相关性研究进展

干燥综合征是以外分泌腺淋巴细胞浸润为特征的自身免疫性疾病,目前发病机制并不十分清晰。越来越多研究表明,干燥综合征的关键发病机制与免疫紊乱及神经功能障碍同时存在关联,具有免疫调节作用的血管活性肠肽(VIP)逐渐成为研究干燥综合征的热点。本文整理近年来VIP与干燥综合征相关性的研究成果,介绍VIP的的来源、结构、受体及其生物学活性,阐述干燥综合征在发病机制上与VIP的相关性,并从Th1/Th2、Th17及水通道蛋白角度归纳VIP对干燥综合征的影响,进而对VIP与干燥综合征相关性研究进展进行综述。     

IFN-γ与干燥综合征发病机制相关性研究进展

干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)是以外分泌腺淋巴细胞浸润为特征的自身免疫疾病,目前发病机制并不十分清晰。近年来研究表明,干燥综合征的发病机制还可能与IFN-γ的异常表达有关联。本文整理近年来国内外IFN-γ与干燥综合征发病机制相关性的研究成果,对IFN-γ与干燥综合征发病机制相关性的研究进展作一综述。     

汪悦教授运用滋阴法治疗风湿病

在风湿病临床中常见实邪阻滞伤津、湿邪化热伤津、脾虚湿盛夹阴虚及阴虚夹湿等棘手难题。对此,汪悦教授积累了丰富的经验,其在传统治法的基础上,加以滋阴法取得满意效果,本研究选取了汪悦教授在临床治疗风湿病运用滋阴法的验案,并分析其用法及理论依据,以资学术交流。     

益气方药对肿瘤疾病的免疫调节作用研究进展

益气方药所发挥的免疫调节作用可能是其抗肿瘤的重要机制.在固有免疫方面,可能与其调节巨噬细胞及NK细胞等的活性相关;而在特异性免疫方面,益气方药可调动机体潜在的抗肿瘤机能,可能与其可调节免疫细胞亚群有关.无论是肿瘤本身引起的免疫异常,还是化疗药物在治疗中造成的免疫受损,益气方药均可发挥较强的免疫调节作用.     

EB病毒与干燥综合征发病机制的关系研究进展

干燥综合征(S S)发病机制复杂,可累及全身多个脏器.EB病毒(EB V)感染被认为是S S发病的危险因素,可通过干扰素途径、涎腺异位淋巴结构、分子模拟及CD8+T淋巴细胞缺乏等多种方式参与SS发病.本文就EB病毒参与S S的发病机制作一综述,为S S发病机制的研究提供依据和参考.