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目的:探讨LY294002对CD133+CD44+结直肠癌干细胞自我更新、增殖能力的影响及其机制.方法: 通过流式细胞术从人结直肠癌HCT116细胞中分选CD133+CD44+的肿瘤干细胞(CSCs),不同浓度(10、20、30 μmol/L)LY294002作用CSCs,对照组不使用药物.成球实验及有限浓度稀释法检测细胞自我更新能力,细胞活性计数法及平板克隆实验检测增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR及流式细胞术检测PI3K/Akt/mTOR信号通路基因Akt、磷酸化Akt、诱骗受体3(DcR3)、B淋巴细胞瘤-2(Bc--2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达变化.结果: 与对照组相比,30 μmol/L LY294002作用实验组成球能力明显削弱(P<0. 01),CSCs比例明显下降(P<0. 05),增殖能力明显削弱(P<0. 01),G0G1期细胞周期受到阻滞(P<0. 01);磷酸化Akt表达降低(P<0. 01),DcR3、Bcl-2、mTOR及Cyclin D1表达量下调(P<0. 01).结论: LY294002可能通过PI3K/Akt/mTOR通路导致结直肠癌CSCs周期阻滞、抑制其自我更新、增殖能力. 相似文献
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目的:观察铺药隔姜灸治疗原发性痛经的临床疗效。方法:将40例原发性痛经患者随机分为治疗组和对照组,治疗组24例采用铺药隔姜灸治疗,对照组16例采用针刺配合TDP治疗,两组经3个疗程治疗后进行疗效比较。结果:治疗组治愈率29.2%,总有效率91.7%,对照组治愈率18.7%,总有效率56.3%,两组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:铺药隔姜灸治疗原发性痛经对缓解疼痛效果明显且可靠,疗效明显优于常规针刺治疗,这与铺药隔姜灸的药物、灸材、隔灸物的作用和温热效应均有关。 相似文献
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文题释义:辛伐他汀:是临床常用的降脂药,可以穿过血脑屏障,起到改善脑缺血所致氧化应激和炎症反应的作用。基质金属蛋白酶9是认知功能受损的关键蛋白,辛伐他汀可增加海马区基质金属蛋白酶9的表达,从而改善血管性认知障碍和痴呆患者的学习记忆功能。慢性脑低灌注:血管危险因素与神经退行性病变和痴呆的发生密切相关,慢性脑低灌注是痴呆的早期阶段特点,同时也是认知功能下降的预警指标。慢性脑低灌注的发生导致多种神经病理学改变,如神经炎性反应、少突胶质细胞丢失、脑白质损伤等。改善慢性脑低灌注阶段的缺血缺氧性损伤对学习记忆功能的维持和痴呆预防的意义重大。
背景:慢性脑低灌注状态与认知功能下降显著相关,前期研究发现线粒体老化、沉默突触增加、α-突触核蛋白等是其重要的病理改变,而传统调脂药物辛伐他汀可穿过血脑屏障发挥抗动脉粥样硬化、抗血栓形成及抗炎效应等改善认知功能。目的:观察持续口服辛伐他汀3个月对慢性脑低灌注雄性SD大鼠认知功能的影响,探讨辛伐他汀对防治血管性认知障碍和痴呆的临床意义。方法:将SD大鼠随机分为慢性脑低灌注组、假手术组、溶剂组、辛伐他汀组。①慢性脑低灌注组:结扎双侧颈总动脉;②假手术组:除不结扎双侧颈总动脉外,其余造模步骤一致;③溶剂组:大鼠造模后给予溶剂0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,以排除溶剂对实验的干扰;④辛伐他汀组:大鼠造模后给予辛伐他汀混悬液灌胃。持续干预3个月,行为学检测各组大鼠学习记忆情况,Western Blot检测突触前膜及后膜关键蛋白突触素、突触后密度蛋白95表达。实验方案经西部战区总医院动物实验伦理委员会批准,批准号为2019ky79。结果与结论:①行为学检测结果:与假手术组对比,慢性脑低灌注组大鼠的学习记忆明显受损,表现为:旷场实验的5 min总行程明显降低(P < 0.05),提示自主探索行为受损;定位航行实验中逃避潜伏期明显延长(P < 0.05),提示参考记忆受损;空间探索实验中大鼠穿越平台次数及目标象限时间均减少,说明空间探索能力下降。而辛伐他汀组上述指标均显著改善。②Western Blot检测结果:慢性脑低灌注组大鼠海马CA1区突触素及突触后密度蛋白95表达下降(P < 0.05),而辛伐他汀组这两种蛋白表达较溶剂组上升。③说明慢性脑低灌注状态可使大鼠学习记忆功能明显受损,认知水平下降;持续口服辛伐他汀3个月可改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能;提示临床上辛伐他汀或可作为改善血管性认知障碍和痴呆患者预后的辅助用药。
ORCID: 0000-0003-3385-2659(牟子超)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
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水凝胶具有良好的生物相容性和生物降解性,广泛应用于药物递送、伤口敷料和组织工程等生物医学领域。按照材料来源可分为合成材料水凝胶和天然材料水凝胶,其中天然多糖水凝胶不仅可以作为材料应用,还具有独特的药理活性和较好的机械性能,逐渐成为首选材料。动态共价键水凝胶由于其结构灵活性、自愈合性能和环境响应性备受关注。本文对采用动态键方式的天然多糖水凝胶体系进行归类和总结,并对该类水凝胶在药物递送以及组织修复方面的研究现状进行概述,以期为新型多糖水凝胶的临床应用提供借鉴。 相似文献
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目的 探讨细胞焦亡是否参与胆红素诱导原代培养大鼠大脑皮质小胶质细胞的损伤。方法 原代培养大鼠大脑皮质小胶质细胞,随机分为胆红素组(30 μmol/L胆红素刺激)、VX-765+胆红素组(30 μmol/L VX-765预处理1 h,再用30 μmol/L胆红素刺激)、对照组(等体积二甲基亚砜处理)。改良MTT法检测小胶质细胞存活率;Western blot法检测焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、gasdermin D(GSDMD)表达;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞毒性作用;不同分子量染料EtBr/EthD2(分子量394 Da/1 293 Da)染色检测细胞膜孔大小;ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子IL-1β水平。结果 胆红素刺激后,小胶质细胞存活率随时间依赖性下降;LDH释放呈时间依赖性增加;胆红素组小分子染料EtBr通过细胞膜阳性率明显高于对照组(P < 0.001),但各组大分子染料EthD2通过率比较差异无统计学意义(P > 0.05);胆红素刺激后0.5 h活化型Caspase-1、6 h活化型GSDMD表达增加(P < 0.05);IL-1β水平在胆红素刺激后6 h明显增加,24 h达高峰(P < 0.001)。与胆红素组相比,VX-765+胆红素组细胞存活率升高(P < 0.05),活化型GSDMD表达、EtBr通过率、LDH及IL-1β释放均减少(P < 0.05)。结论 细胞焦亡参与胆红素诱导的原代培养小胶质细胞损伤。 相似文献
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目的探讨分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)对未结合胆红素(unconjugated bilirubin, UCB)诱导的小鼠小胶质细胞BV2损伤的影响。方法 BV2细胞实验分为两部分。(1) CMA激活实验分为:对照组(等体积二甲基亚砜处理)、QX77组(20μmol/L QX77处理24 h)、UCB组(40μmol/L UCB处理24 h)、UCB+QX77组(20μmol/L QX77和40μmol/L UCB共处理24 h)。(2)细胞转染实验分为:LAMP2A沉默对照组(等体积二甲基亚砜处理)、LAMP2A沉默对照+UCB组(40μmol/L UCB处理24 h)、LAMP2A沉默组(等体积二甲基亚砜处理)、LAMP2A沉默+UCB组(40μmol/L UCB处理24 h)。采用改良MTT法检测细胞存活率,蛋白免疫印迹法检测p65、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3)、半胱氨酸天冬... 相似文献
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“国医大师”是中医(包括民族医药)从业者中德艺双馨的杰出代表,是继承、发展、创新中医学术的楷模。我省国医大师、云岭中医疏调学派创始人,云南省中医中药研究院资深研究员、主任医师张震教授,拥护中国共产党,热爱社会主义祖国,不忘初心牢记使命,自觉以党中央指示为怀、身体力行、持之以恒、皓首穷经,上窥内难、下览百家,深入钻研中医理论,并紧密结合临床实际,在中医学术创新发展及临床多病种的诊疗中做出了杰出贡献。笔者通过整理、统计文献、采访等对张老爱国敬业成功之路进行了分析,发现其“品德修养高尚,涅而不缁;自幼受祖国文化熏陶,具有深厚的国学基础,师承与院校学习相结合,刻苦钻研中医药经典;坚持理论与实践相结合,发展创新中医学术贡献显著,成果丰硕。他的成功之路和敬业规律正是值得借鉴的。继承好,发展好,利用好祖国医药学宝库的“金钥匙”,是中医成才的关键”。 相似文献
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目的:探讨小分子药物FH535对结直肠癌肿瘤干细胞(CRC-CSCs)自我更新、迁移侵袭的影响及机制。方法:通过流式细胞术从人结直肠癌DLD-1细胞中分选CD133+CD44+的CRC-CSCs,不同浓度(20、30、40μmol/L)FH535作用CRC-CSCs并计算半数抑制率(IC50);用IC50浓度作用CRC-CSCs,以无处理的CRC-CSCs为对照组,然后分别采用成球实验及有限浓度稀释法检测细胞的自我更新能力,Transwell迁移侵袭实验及实时迁移侵袭实验(RTCA)检测细胞迁移侵袭能力,qRT-PCR及流式细胞术检测Wnt/β-catenin信号通路相关分子及下游分子的mRNA及蛋白质表达变化。结果:FH535对CRC-CSCs的IC50为40μmol/L。与对照组细胞比较,40μmol/LFH535作用后的CRC-CSCs成球能力明显减弱(57.33vs.313.67,P0.01),CSCs比例明显下降(11.60/100vs.75.50/100,P0.05),迁移(Transwell:10.66vs.90.00;RTCA:0.17vs.0.37)及侵袭(Transwell:8vs.20;RTCA:0.14vs.0.37)能力受到明显抑制(均P0.01);Wnt/β-catenin信号通路分子LEF1、AXIN1及下游分子c-myc、VEGF、cyclinD1、survivin的mRNA与蛋白表达均明显下调(均P0.01)。结论:FH535可能通过抑制Wnt/β-catenin通路的活性而削弱CRC-CSCs的自我更新、侵袭迁移能力。 相似文献
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