奥曲肽治疗重症急性胰腺炎合并MODS

重症胰腺炎（SAP），死亡率极高，死亡原因多为多脏器功能不全综合征（MODS），因此，如何预防和治疗SAP合并MODS，是抢救SAP成功的关键。奥曲肽（善宁，Octreotide Sandostatin）是一种人工合成的生长抑素八肽衍生物，具有抑制包括胰腺分泌多种内分泌激素的作用。今将我们临床治疗奥曲肽58例SAP合并MODS结果报道如下。     

肠易激综合征的动物模型研究

肠易激综合征(irritablebowelsyndmme，IBS)是一种临床最常见的慢性肠功能紊乱的疾病，临床特点是腹痛或腹部不适、大便习惯和(或)大便性状的改变，无特异的生物化学或形态组织学异常。该病发病率高，每年耗费大量的医药资源，严重影响患者的工作、生活。由于发病原因及发病机制尚不明确，治疗限于对症，治疗效果欠佳。因此，为进一步研究该病的病因、发病机     

感染性腹泻的实验室诊断

感染性腹泻是由于食品和饮水受细菌、病毒和寄生虫污染所致。常见的病原体有 :(1 )细菌 :霍乱弧菌、沙门菌、志贺痢疾杆菌、致病性大肠杆菌、弯曲菌等 ,属于革兰阴性菌 ;金黄色葡萄球菌属于革兰阳性菌 ,李斯特菌为革兰阳性的短小杆菌 ;(2 )病毒 :甲、戊型肝炎病毒和轮状病毒等 ;(3 )寄生虫 :溶组织阿米巴、蓝氏贾弟鞭毛虫等。粪便检查是最主要的实验室检查方法 ,包括粪便常规、免疫学检查和细菌培养及药敏试验。若为细菌感染 ,对可疑食物、患者呕吐物及粪便作细菌培养 ,能分离出同一致病菌。血常规见白细胞升高 ,多提示细菌性感染 ,血红蛋白…     

幽门螺杆菌尿素酶减毒鼠伤寒杆菌疫苗诱导小鼠粘膜免疫应答的研究

目的:观察口服减毒鼠伤寒杆菌活菌重组疫苗后小鼠的粘膜免疫应答状况。方法:将已构建成功的表达幽门螺杆菌(H.pylori)尿素酶B亚单位(UreB)的重组减毒鼠伤寒杆菌SL3261/pTC01-UreB口服免疫Balb/c小鼠,12周后检测肠液和血清中的特异性抗体反应。结果:疫苗组小鼠的肠液和血清中可分别检测到针对UreB的特异性抗体IgA和IgG,病理学检查显示疫苗组小鼠较对照组小鼠胃粘膜炎症程度差异无统计学意义。结论:表达H.pyloriUreB的减毒鼠伤寒杆菌SL3261/pTC01-UreB能够诱导小鼠产生抗H.pylori的粘膜免疫,可用作抗H.pylori感染的口服疫苗。     

肝硬化性肾小球病变

肝肾综合征已广为人知,但有关肝硬化时肾小球病变则甚少报道。近几年来,国外对此已有较多研究,然国内才刚刚起步。为此,本文对肝硬化肾小球病变作一介绍。一、疾病的发现1938年,Fiessinger在对26例肝硬化患者尸解中发现15例有肾脏损害,首次提出肝硬化与特殊肾小球病变有关。以后又有不少类似报道。但由于其命名、组织制备及染色方法的不同,文献中曾有多     

肠易激综合征患者直肠扩张后脑诱发电位的研究

目的　通过记录并比较IBS患者与正常对照者直肠扩张后脑诱发电位 (CEP)的改变 ,探讨IBS内脏高敏感性的发生机制 ,旨在进一步获得IBS感觉传入通路异常的客观依据。方法　本研究选择了 10例符合罗马Ⅱ标准的女性IBS患者 ,其中腹泻型 6例 ,便秘型 2例 ,腹泻 便秘交替型 2例 ,另设 7例女性健康志愿者作为对照组 ,受试者空腹 ,排空直肠 ,取左侧卧位 ,安静 ,全身放松 ,首先行直肠指检 ,无异常发现后 ,将导管和树胶气囊经润滑剂润滑后由肛门插入 ,气囊置于肛缘上 8cm ,以恒定速度充气 ,到感觉阈值 ,用 1 5倍该阈值空气体积作为刺激 (频率 1…     

肠易激综合征患者的胃排空

目的　探讨肠易激综合征 (irritablebowelsyn dromeIBS)患者的胃运动功能。方法　应用标准试餐加服固体小钡条的放射性胃排空试验 ,观察 30例健康者与 76例肠易激综合征 (其中便秘组 4 6例 )患者的胃排空异常率及与上消化道症状间的关系。结果　便秘组IBS患者胃排空延迟发生率明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,伴有上消化道症状者胃排空延迟更显著 结论　IBS患者存在胃动力障碍肠易激综合征患者的胃排空@崔振芹$山东大学齐鲁医院消化科!济南250012 @卢雪峰$山东大学齐鲁医院消化科!济南250012 @李延青$山东大学齐鲁医院消化科!济…     

2.85替加色罗治疗肠易激综合征内脏高敏感性大鼠的实验研究

目的观察替加色罗(Tegaserod)对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性大鼠的疗效. 方法1.肠易激综合征内脏高敏感性大鼠模型的建立:出生后8～14天雄性Wistar大鼠实验组每天接受动脉成形术(PTCA)球囊扩张二次,每次扩张压力30mmHg,每次持续1分钟,二次扩张间隔30分钟,15～21天,球囊压力增至60mmHg,余条件不变.     

炎症介导的外周神经致敏在感染后肠易激综合征发病中的作用研究

目的： 应用实验性结肠炎动物模型探讨炎症介导的外周神经致敏在肠易激综合征（IBS）内脏高敏感状态发生中的作用。 方法： 应用三硝基苯磺酸（TNBS） 灌肠造成实验性结肠炎动物模型，在炎症的不同时期（灌肠后7 d，21 d,42 d），用免疫组织化学法测定支配远端结肠的脊髓背根神经节初级传入神经元上感觉性神经递质CGRP和感受伤害性刺激的受体VR1的表达,比较炎症不同阶段降钙素基因相关肽（CGRP）和香草酮受体1(VR1) 阳性神经元的比例，以期验证炎症介导的外周神经致敏是否肠易激综合征内脏高敏感状态发生的重要机制。 结果： 炎症急性期（给予TNBS后7 d），支配炎症肠段的脊髓背根神经节初级传入神经元上CGRP和VR1的表达明显高于生理盐水对照组（P<0.05）；而且这种异常增高的表达可以持续存在至炎症消退后,即灌肠后21 d和42 d CGRP和VR1的表达仍高于生理盐水对照组（P<0.05）。 结论： 炎症介导的外周神经致敏是内脏高敏感状态发生的机制之一,这种高敏感状态在炎症消退后一定的时间内可以持续存在,因此炎症介导的外周神经致敏在感染后IBS的发生中具有重要的作用。     

2.86肠易激综合征患者直肠扩张后脑诱发电位的研究

目的通过记录并比较IBS患者与正常对照者直肠扩张后脑诱发电位(CEP)的改变,探讨IBS内脏高敏感性的发生机制,旨在进一步获得IBS感觉传入通路异常的客观依据.