再复发性卵巢癌的姑息治疗

目的探讨卵巢癌治疗后再复发的姑息治疗方法。方法回顾性分析本院1997年1月～2004年12月间收治的卵巢癌患者经首次治疗缓解、复发治疗缓解后再次复发患者22例的相关临床资料。根据再次复发后个体化姑息治疗原则，采用化疗的12例（54．5％），采用手术减瘤加化疗的5例（22．7％），采用手术减瘤加化疗及局部放疗的4例（18．2％），单纯手术多次减瘤1例。结果22例中，目前生存10例，死亡12例。总的生存时间22～87个月，中位生存时间48个月。结论再次复发性卵巢癌应采用个体化治疗为主的姑息治疗，以减轻患者症状，改善患者生存质量为目的。治疗方法以异坏磷酰胺联合铂类化疗生存时间较长，中位生存时间为24个月。由于肿瘤再次复发造成肠梗阻而行肠断切除，或行肠胃吻合，或肠造瘘术的，不能延长生存期。     

宫颈良、恶性病变核仁组成区蛋白定量与宫颈癌预后的研究

应用核仁组成区蛋白嗜银（ＡｇＮＯＲ）技术，对１０９例宫颈良、恶性病变进行了ＡｇＮＯＲ定量研究。结果表明：１．慢性宜颈炎、宫颈非典型增生、宫颈鳞癌三种病变的ＡｓＮＯＲ均值有显著差异（Ｐ＜０．０１）。２．宫颈鳞癌组织学１级ＡｇＮＯＲ计数低于组织学Ⅱ级（Ｐ＜０．００１）。３．随访１０年以上的７３例宫颈鳞癌患者，核仁组成区蛋白高均值组（≥５）的患者生存时间显著短于低均值组（＜５）（Ｐ＜０．０５），１０年生存率分别为１８％与４６％。作者认为，ＡｇＮＯＲ计数可作为一种新的肿瘤定量指标，在宫颈良、恶性病变的鉴别诊断、选择最佳治疗方案、推测宫颈癌预后等方面具有重要的临床价值。     

高剂量率后装腔内放射治疗宫颈癌866例疗效分析

本文应用Buchler(西德)和FOL-10A型(上海)高剂量率遥控后装腔内治疗机,配合~((?)0)Co体外照射治疗宫颈癌866例。后装腔内治疗采用A点计算肿瘤剂量。A点分次剂量5～6Gy/周,总量50～60Gy。体外照射采用~((?)0)Co远距离治疗机,宫旁组织量为45～55Gy。后装腔内治疗与体外照射同期交替进行。随访1～4年,     

雷帕霉素减轻碘佛醇诱导的模型大鼠急性肾损伤

目的 探讨自噬在造影剂诱导的大鼠急性肾损伤(CI-AKI)中的作用,并探讨其可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照(control)组、CI-AKI模型(尾静脉注射造影剂碘佛醇;model)组、雷帕霉素(RAPA)组和羟基氯喹(HCQ)组。测定血清中尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)含量;HE染色检测肾脏组织病理学;透射电镜观察自噬超微结构;Western blot观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、泛素结合蛋白p62及组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)蛋白表达;RT-qPCR观察HDAC4 mRNA表达。结果 与对照组相比,模型组、HCQ组中BUN、Scr含量及HDAC4表达升高(P<0.01),肾脏近端小管出现明显损伤,其中模型组中自噬小体和自噬溶酶体增加,伴随着LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62水平降低(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,RAPA组出现较多自噬小体和自噬溶酶体,伴随着LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高和p62、HDAC4表达下降(P<0.05,P<0.01)。而HCQ组自噬相关结构明显减少,伴随着LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p62表...     

调强放射治疗在宫颈癌术后治疗中的临床研究

目的 探讨调强放射治疗（IMRT）用于宫颈癌术后提高靶区受照射剂量,减少并发症的价值。方法 对2002年6月至2006年6月山东省肿瘤医院20例宫颈癌术后患者放疗前均给予2-3个周期化疗,并行全程IMRT,每日1次,每次1.8-2.2Gy,每周5次,给予处方剂量50-60Gy,中位剂量54.5Gy;同时拟设计该20例患者的普通2野放疗计划,拟给予相同的处方剂量,比较危险器官（OAR）受照射剂量;选取同期23例接受普通放疗的完整病例,比较调强放疗和普通放疗急、慢性毒副反应及近期存活率。结果 20例患者均完成全程IMRT,放射治疗计划靶区（planning target volume,PTV）内的平均剂量为56.2Gy,90%的等剂量曲线（中位剂量54.5Gy）可以覆盖99%以上的肉眼靶区（gross target volume,GTV）体积。IMRT与拟行普通2野放疗计划比较,小肠、直肠、膀胱的受照射剂量均明显减小,P均〈0.01;IMRT与普通放疗比较,急慢性毒副反应明显降低,但1、2、3年存活率比较差异无显著性意义,P〉0.05。结论 IMRT技术使宫颈癌术后患者的靶区获得理想的剂量分布,邻近危险器官得到很好的保护,毒副反应可以耐受,但未能提高患者近期存活率。     

丹酚酸B 调节SIRT1 信号途径抑制H2O2 诱导的NLRP3 炎症 小体激活

目的基于沉默信息调节因子1（SIRT1）/ NOD 样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体途径探讨丹酚酸B（SalB） 抗氧化应激致细胞损伤的作用机制,以期阐明丹酚酸B 抗心肌缺血的作用机制。方法采用体外构建H2O2 诱 导的氧化应激细胞模型,将H9c2 细胞分为6 组,分别为正常组、模型组（600 μmol·L-1 H2O2 刺激）、H2O2+丹酚 酸B（5、10、20 μmol·L-1）组和H2O2 + 丹酚酸B（20 μmol·L-1）+EX527（10 μmol·L-1） 组。采用MTT 法测定细胞 活性;Hoechst 染色法测定细胞凋亡;比色法及ELISA 法分别测定乳酸脱氢酶（LDH）、白细胞介素（IL）-1β 水 平;采用DCFH-DA 荧光探针检测细胞内活性氧（ROS） 水平;采用JC-1 荧光探针测定线粒体膜电位; Western Blot 法测定H9c2 细胞中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白 （ASC）,以及SIRT1 信号通路相关的SIRT1、磷酸化AMP 蛋白活化激酶α（p-AMPKα）、AMP 蛋白活化激酶α （AMPKα）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α） 蛋白表达。结果与正常组比较,模型 组细胞活力及线粒体膜电位明显降低（P＜0.01）,细胞凋亡程度及细胞内ROS、LDH 和炎症因子IL-1β 水平明 显升高（P＜0.01）;与NLRP3 炎症小体相关的NLRP3、Caspase-1 和ASC 蛋白表达显著上调（P＜0.01）, SIRT1、p-AMPKα/AMPKα 和PGC-1α 蛋白表达明显下调（P＜0.01）。与模型组比较,丹酚酸B 组的细胞活力 以及线粒体膜电位显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,细胞凋亡程度及细胞内ROS、LDH 及炎症因子IL-1β 释放水 平明显降低（P＜0.01）。丹酚酸B 能够明显上调SIRT1 信号通路中SIRT1、p-AMPKα/AMPKα、PGC-1α 蛋白表 达（P＜0.05,P＜0.01）,下调NLRP3 炎症小体相关的NLRP3、Caspase-1 和ASC 蛋白表达（P＜0.05,P＜ 0.01）,且呈一定量效关系。在应用SIRT1 特异性抑制剂EX527 干预后,丹酚酸B 抑制H2O2 诱导的NLRP3 炎 症小体激活作用被明显逆转。结论丹酚酸B 可能通过激活SIRT1/AMPK/PGC-1α 信号通路,抑制氧化应激诱 导的NLRP3 炎症小体的激活,继而发挥抗心肌缺血作用。     

AgNOR检测对宫颈癌预后的意义

 对73例随访10年以上的宫颈鳞癌进行A_gNOR计数分析，发现组织学D级的肿瘤细胞核内A_gNOR均值高于组织学Ⅰ级者为5.53± 1.47及4.40±1.34)。10年生存率亦有差异性，A_gNOR均值≥5者10年生存率为18%，而<5的10年生存率为46%(P<0.02)。结果表明，A_gNOR计数与宫颈鳞癌的组织学分级及临床预后有关。本文认为A_gNOR计数可作为一种肿瘤定量指标，对判定肿瘤恶性程度，预测宫颈癌预后具有一定参考价值。     

外阴恶性肿瘤腹股沟淋巴结转移与预后的关系

目的 探讨腹股沟及盆腔淋巴结转移情况及其对预后的影响。方法 对36％例行腹股沟淋巴结清除术的外阴恶性肿瘤患者进行回顾性分析。结果 腹股沟淋巴结阳性者13例,阳性率36.1％(13/36),5年生存率为15.4％(2/13);腹股沟淋巴结阴性者5年生存率为91.7％(11/12),并且随局部病灶的增大,腹股沟淋巴结转移率明显升高。结论 局部病灶大小及肿瘤病理类型与腹股沟淋巴结转移密切相关,成为影响外阴恶性肿瘤预后的主要因素。     

异环磷酰胺联合方案治疗复发或耐药性妇科恶性肿瘤疗效分析

目的：评价异环磷酰胺（IFO）方案对复发或耐药性妇科恶性肿瘤的疗效和毒性反应。方法：以IFO为主联合化疗，治疗35例以往多药程联合化疗失败或复发的卵巢，宫颈，宫内膜及阴道恶性肿瘤。结果：完全缓解9例，部分缓解11例，总有效率为57．1％（20／35），主要毒性反应为骨髓抑制，消化道反应和脱发。结论：IFO联合方案对多药耐药性妇科恶性肿瘤均显示出较好疗效，是目前治疗耐药或复发性妇科恶性肿瘤的有效方案。