清肝凉血解毒方和凉血活血方对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠行为学及神经肽Y表达影响

目的:观察清肝凉血解毒方(QGLXJD)、凉血活血方(LXHX)对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠行为学及神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:30只BALB/c雄性小鼠,剔除背部毛发,随机分为空白对照组(C)、模型组(M)、清肝凉血解毒方组(QG)、凉血活血方组(LX)和甲氨蝶呤组(MTX)。背部涂抹5%咪喹莫特乳膏(IMQ)诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,分别运用旷场及高架十字迷宫评价各组小鼠行为学差异,HE染色后光镜下测量表皮厚度;免疫组化法检测皮损中T淋巴细胞表面标志CD3+及表皮中增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-23、IL-1β、IL-12 mRNA表达水平;Western blot法检测皮损中NPY蛋白表达情况。结果:与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD3+T细胞、IL-1β、IL-12、IL-23 mRNA表达均增加(P0.05);其余组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD3+T细胞、IL-1β、IL-12、IL-23 mRNA表达水平均降低(P0.05)。与C组比较,银屑病样小鼠焦虑水平高,以M组最为明显;QG组与M组比较,焦虑水平低,而LX组与QG组比较,焦虑水平高;NPY在M组中表达最多,在LX、QG、C组表达依次减少。结论:清肝凉血解毒方能改善银屑病样小鼠的焦虑行为,下调NPY的表达水平,从整体角度改善小鼠银屑病样皮损。     

γδT细胞在银屑病中的研究进展

人类γδT细胞是T淋巴细胞中的一个特殊群体,在机体免疫应答中发挥着重要作用。IL-17是一种重要的炎症介质。在银屑病中,γδT细胞是IL-17的重要来源。新近研究显示,γδT细胞在银屑病发生发展中具有重要作用。调整IL-17的水平抑制γδT细胞的功能在银屑病发病机制中可能处于重要地位,因而成为新的治疗靶标。本文将对γδT细胞的分型、分化及其在银屑病中的作用和治疗进行综述。     

清肠温中方治疗溃疡性结肠炎84例

目的观察清肠温中方治疗溃疡性结肠炎的临床效果。方法选取2013年8月~2015年2月期间就诊的溃疡性结肠炎患者84例,西医诊断属于轻中度活动期,中医辨证属于寒热错杂、湿热瘀阻证型,停用西药及灌肠等其他治疗方法,单独口服清肠温中方治疗8周,采用自身前后对照研究,比较治疗前后患者的症候疗效、生活质量、疾病活动度和肠镜下黏膜情况。结果 (1)中医证候疗效评定方面:清肠温中方治疗8周后,临床痊愈12例(14.3%),显效36例(42.9%),有效23例(27.4%),总有效71例(84.52%)。治疗前后中医证候平均总积分分别为(12.61±0.51)分、(4.42±0.43)分,治疗后积分较治疗前显著降低(P0.01);(2)生活质量方面:患者的肠道症状积分、全身症状积分、情感功能积分、社会功能积分和生活质量总积分均高于治疗前(P0.01);(3)疾病活动度方面:共有46例患者治疗后复查肠镜,对其进行治疗前后的Mayo评分,治疗前轻度活动期(9例),中度活动期(32例),重度活动期(5例);治疗后临床缓解(22例),轻度活动期(23例),中度活动期(1例),无重度活动期患者,其中临床有效为43例(93.48%),无效为3例(6.52%)。治疗前后Mayo评分分别为(7.70±2.11)分、(2.44±1.52)分,治疗后较治疗前显著降低(P0.01);(4)黏膜病变疗效方面:对此46例复查肠镜患者使用修正Baron评分系统进行黏膜病变疗效评定,治疗前黏膜病变情况为4分(21例),3分(15例),2分(8例),1分(2例);治疗8周后4分(2例),3分(4例),2分(11例),1分(24例),0分(5例)。治疗前后Baron评分分别为(3.20±0.88)分、(1.44±0.96)分,治疗后较治疗前显著降低(P0.01)。结论清肠温中方可以减轻溃疡性结肠炎活动期患者的临床症状,改善中医证候;提高患者的生活质量;降低疾病的活动度,对肠黏膜也有良好的修复作用。     

李军祥教授治疗非酒精性脂肪性肝炎临床经验

正流行病学研究调查显示非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD)近年来发病率呈上升趋势[1],目前不少西药在临床中已观察到可以改善NAFLD,但治疗NAFLD疗效并不理想,并且长期服用安全性等问题仍处于探索阶段[2-4]。而中医对于NAFLD的治疗具有独特的理论和雄厚的临床基础,在NAFLD的临床治疗中具有丰富的临床经验。随着西医对NAFLD的认识的深入,中医学对NAFLD病因和     

养血方与养血解毒方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的作用

目的:探讨并比较养血方与养血解毒方对银屑病样小鼠模型皮损的干预作用。方法:将50只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、甲氨蝶呤组、养血方组和养血解毒方组,每组10只,采用背部涂抹咪喹莫特的方式诱导银屑病样模型。动态观察皮损变化并进行银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分;通过皮肤水/油测试笔检测小鼠背部皮肤水/油含量;HE染色观察皮损病理改变并检测表皮厚度;免疫组化法检测皮损表皮中增殖细胞核抗原(PCNA)和真皮中CD3+T淋巴细胞表达;real-time PCR法检测皮损中白细胞介素(IL)-17、IL-23和IL-1β的mRNA相对含量。结果:养血方组、养血解毒方组和甲氨蝶呤组背部皮损表现均优于模型组,PASI评分和表皮厚度均低于模型组,皮肤水分/油分含量高于模型组(P0.05),养血解毒方组背部皮损表现和皮肤水分/油分含量优于养血方组,PASI评分和表皮厚度低于养血方组;养血方组、养血解毒方组和甲氨蝶呤组皮损表皮PCNA表达与真皮CD3+T细胞表达均低于模型组(P0.05),养血解毒方组表皮PCNA表达与真皮CD3+T细胞表达均低于养血方组;real-time PCR显示养血方组与养血解毒方组IL-17、IL-23和IL-1β的mRNA相对表达量低于模型组(P0.05),养血解毒方组IL-1β的mRNA相对表达低于养血方组。养血解毒方组与甲氨蝶呤组比较,皮损表现无明显差异,皮肤水/油分含量和对炎症因子的抑制作用优于甲氨蝶呤组。结论:养血方与养血解毒方可通过降低T细胞活化相关因子含量,减轻免疫反应,改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损;同时养血解毒方效果优于养血方。     

活血解毒方对银屑病小鼠血管增殖以及炎症因子的干预作用

目的观察活血解毒方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的干预作用,明确解毒类中药在银屑病治疗中的重要性。方法 BALB/c雄性小鼠55只,随机分为正常对照组、模型组、活血解毒方组、活血方组和甲氨蝶呤组,每组11只,采用外涂咪喹莫特诱导皮肤银屑病样模型。甲氨蝶呤(1 mg/kg)、活血解毒方组(35.1 g/kg)及活血方组(26.9 g/kg)分别予以药物灌胃,正常对照组和模型组予以等量纯净水灌胃。于第7天观察小鼠皮损变化情况后进行处死,取皮肤组织进行检测。HE染色光镜下观察皮损组织形态学变化、表皮层厚度;免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3的表达以及微血管阳性标记物CD31的表达并检测微血管密度(MVD);采用实时PCR技术检测皮损白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)mRNA的表达。结果 HE染色结果显示活血解毒方组皮损表皮增生较模型组少,角化不全的细胞明显减少;表皮厚度降低,P<0.001;活血解毒方组PCNA、CD3阳性表达远低于模型组,P<0.001;活血解毒方MVD明显低于模型组,P<0.05;活血解毒方组IL-17、IL-23的mRNA表达水平均低于模型组,P<0.05。结论活血解毒方的活血润肤作用是通过抑制血管增殖,而清热解毒作用则通过调节IL-23/IL-17轴减少Th17相关因子的表达、表皮层角质细胞的增生、真皮层免疫细胞浸润以改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损改变。     

银屑病与胰岛素抵抗

银屑病是一种发病机制较为复杂的免疫介导的慢性、炎症性皮肤病。以往的研究认为,银屑病的发病机制涉及表皮角质形成细胞、T淋巴细胞、白细胞和血管内皮之间的相互作用。然而,人们越来越多地认识到银屑病不仅仅停留于皮肤层面,而且还伴有重要的全身表现。银屑病也被称为免疫代谢性疾病,患者具有发展为心血管疾病和代谢性疾病的高风险。胰岛素不但在皮肤的稳态中具有重要地位,而且由于银屑病与代谢性疾病(肥胖症、糖尿病、代谢综合征等)之间的临床联系可以通过它们发病机制中的"慢性炎症"来强调,所以胰岛素抵抗可以作为二者的连接因素。本文针对银屑病与IR的相关性、二者相互作用可能机制及胰岛素增敏剂在银屑病中的治疗作用做以下综述。