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创伤气性坏疽早期诊治体会 总被引:7,自引:0,他引:7
创伤性气性坏疽是创外科严重的并发症,常因高能量、高速度暴力致皮肤、肌肉等软组织严重的开放性损伤及骨折引起的一种感染性急症。若早期不能及时诊断并进行有效的治疗,其伤侧肢体致残、毁损率高,病死率据报道可达20%~40%[1]。我院近3年共收治5例,取得一定体会,现总结报道如下 相似文献
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目的:评价不同种类干扰素与利巴韦林联用治疗慢性丙型肝炎(CHC)的疗效,为CHC患者抗病毒治疗方案的选择提供依据。方法:将96例CHC初治患者随机分成治疗组(50例)和对照组(46例);治疗组患者予聚乙二醇干扰素α-2b,对照组患者(46例)予国产重组人干扰素α-2b,两组患者均予利巴韦林联用治疗;疗程结束后随访24周,评价两组患者病毒学应答情况。结果:经治疗和测试,治疗组基因Ⅰ型患者为32例,其快速病毒学应答率(RVR)、早期病毒学应答率(EVR)、治疗终点病毒学应答率(ETVR)和持续病毒学应答率(SVR)显著高于对照组(29例),两组资料经比较其差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组非基因Ⅰ型患者为18例,其RVR、EVR、ETVR和SVR略高于对照组(17例),经比较其差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:对于基因Ⅰ型CHC患者,治疗组患者经治疗后,其SVR显著优于对照组,而对于非基因Ⅰ型CHC患者予国产重组人干扰素α-2b与利巴韦林联用治疗,更符合我国国情。 相似文献
3.
目的:探讨肝复乐胶囊与肝动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)联用对原发性肝癌Ⅱ期患者生存期预测的影响。方法:采用回顾性分析法,选取2012年3月—2014年3月间诊治的接受TACE治疗并且临床资料完整的原发性肝癌Ⅱ期57例,将其分成联用组(n=27)和非联用组(n=30),随访日期2014年8月31日截止;联用组患者TACE术前1周给予口服肝复乐胶囊与肝动脉化疗栓塞术联用治疗;非联用组患者给予单纯肝动脉化疗栓塞术治疗;运用Kaplan-Meier方法对治疗后的两组患者进行单因素生存分析,并绘制生存曲线。结果:联用组患者平均生存时间(21.44±1.69)月(95%CI:18.14,24.75)和中位生存期时间(24.00±4.71)月(95%CI:14.78,33.22)高于非联用组患者平均生存时间(15.98±1.82)月(95%CI:12.41,19.54)、中位生存期时间(12.00±1.43)月(95%CI:9.20,14.80),经Log rank检验其差异有统计学意义(P〈0.05);两组患者生存曲线显示联用组患者生存期和累计生存率均大于非联用组(P〈0.05)。结论:肝复乐胶囊与TACE联用对原发性肝癌Ⅱ期患者生存期长于非联用组,肝复乐胶囊对肝癌患者生存期的预测具有一定的影响。 相似文献
4.
近年来,随着无张力修补技术的逐步推广以及国产材料的生产应用,基层医院也有条件逐渐开展无张力疝修补术.2006年2月-2009年2月我院共计收治腹股沟疝患者74例,总结报道如下.
1 资料与方法
1.1 一般资料 2006年2月-2009年2月我院共计收治腹股沟疝患者74例,行疝环充填式无张力疝修补术33例(A组),行传统Bassini疝修补41例(B组). 相似文献
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目的探讨骨水泥(PMMA)和注射性骨泰(CPC)在椎体后凸成术中对不同骨密度椎体的生物力学恢复情况。方法选60个椎体,按骨密度分正常对照组、轻中度和重度骨质疏松组,即A、B、C组。测高后轴向加载,压缩椎体高度25%,得出初始压缩强度和刚度。行椎体后凸成形术后(记球囊扩张体积),随机注入PMMA或CPC,观察外渗情况及注入量。同术前测高压缩,确定术后压缩强度和刚度。结果A组CPC和PMMA材料未能恢复椎体的初始压缩强度和刚度(P〈0.05);B组中均恢复,而C组中刚度均恢复(P〉0.05)。所有标本未发现骨水泥外渗,术后椎体高度恢复CPC组为95.3%;PMMA组为95.2%。结论CPC可作为PKP术中PMMA的替换材料,尤其是在年青患者中,但需临床和实验进一步论证。 相似文献
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目的 报道应用改良式股方肌骨瓣移植治疗青壮年股骨颈骨折的疗效. 方法 青壮年股骨颈骨折采用以股方肌为蒂大转子骨膜骨瓣移植加内固定手术进行治疗31例. 结果 术后随访10~12个月,功能恢复评估方法 我们采用李强等报道的分项百分制髋评分法(改良Harris评分法),优良27例、可2例、差1例;其中差1例继发股骨头坏死,行人工股骨头置换术.优良率B7.1%. 结论 改良式股方肌骨瓣移植取材方便、疗效可靠,是治疗青壮年股骨颈骨折的有效方法 . 相似文献
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创伤性气性坏疽是创伤外科最严重的并发症,常因高能量、高速度暴力致皮肤、肌肉软组织严重的开放性毁损伤及骨折引起,若早期不能及时诊断并进行有效的治疗,其伤侧肢体致残、毁损率较高,有报道病死率为20%~40%[1].贵州省都匀市人民医院2003~2006年共收治5例创伤性气性坏疽患者,对如何提高其早期诊治成功率进行探讨,现总结报道如下. 相似文献
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血厥是厥证之一,是临床上的一种危重证候,它的病因病机是肝阳素旺,又加暴怒,以致血随气逆,气血上壅,清窍不利,昏仆无知,或久病血虚及产后和其它疾病失血过多,气随血脱,亦可发生昏厥.作者在临床上遇1例由于失血过多发生昏厥,应用益气养血止血法治疗,取得满意疗效,现介绍如下.患者龚某,男,56岁,1985年3月5日入院.患者因纳差,乏力,腹胀,恶心呕吐,尿黄如浓茶,巩膜、皮肤黄染20余天,经当地及门诊治疗无效,近几天黄疸加深拟为急性黄疸肝炎(乙型)收住本院,体检:神痿,巩膜、皮肤黄染,肝肋下2.5cm,质软,触痛,肝区叩击痛明显,肝功能:总胆红素60μmol/L,谷丙转氨酶500u/L,HBsAg阳性.入院后按一般肝炎治疗,但病情逐渐加重,黄疸加深,牙龈出血,鼻出血,入院第7天患者开始烦躁不安,精神兴奋,突然呕血数 相似文献
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近年来,随着无张力修补技术的逐步推广以及国产材料的生产应用,基层医院也有条件逐渐开展无张力疝修补术。2006年2月—2009年2月我院共计收治腹股沟疝患者74例,总结报道如下。 相似文献
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【目的】 骨髓间充质干细胞(BMSCs)由于其来源方便、易于分离培养、具有多分化潜能、可自体移植等优点,在组织损伤修复领域受到了广泛关注。但早期大量的移植后细胞死亡是阻碍其发展的主要障碍之一。近年来研究表明局部微环境高浓度的ATP可能是导致细胞移植后死亡的因素之一。本课题将探究体外高浓度(>1 mmol/L)的ATP对大鼠BMSCs的死亡诱导作用及其是否与P2X7受体(P2X7R)和(或)Pannexin-1的激活有关,为减少BMSCs移植后死亡提供一条新的思路,以促进其在组织损伤修复中的应用。 【方法】 (1)细胞凋亡检测(CCK试剂盒; caspase-3蛋白检测;Annexin V/PI试剂盒);(2)染料摄取实验观察细胞膜孔隙形成以及激光共聚焦显微镜动态监测细胞内钙的变化;(3)细胞免疫荧光组织化学技术。 【结果】 (1)体外高浓度的ATP诱导大鼠BMSCs死亡;高浓度ATP (5、10 mmol/L) 处理大鼠BMSCs 24 h后细胞出现明显凋亡。蛋白质印迹结果显示10 mmol/L ATP 处理24、48 h后,细胞内caspase-3表达明显增加。(2)高浓度ATP诱导的大鼠BMSCs死亡的机制可能与细胞膜孔隙的形成和(或)细胞内钙超载有关;加入10 mmol/L ATP后,荧光显微镜观察显示细胞对 Ethidium Bromide染料的摄取明显增加,提示细胞膜上孔隙形成;通过激光共聚焦显微镜监测ATP干预后细胞内钙离子浓度的变化,结果显示ATP处理组细胞内Fluo-4荧光亮度随时间逐渐增强。这些数据提示高浓度ATP诱导的BMSCs死亡的机制可能与细胞膜孔隙的形成和(或)细胞内钙超载有关。(3)Pannexin-1半通道蛋白参与ATP诱导的BMSCs细胞毒性效应;细胞免疫荧光染色显示大鼠BMSCs有Pannexin-1表达。Pannexin-1的特异性阻断剂CBX可以部分阻断ATP诱导的BMSCs的死亡。(4)大鼠BMSCs表达P2X7R;细胞免疫荧光染色结果显示大鼠BMSCs表达P2X7R,但P2X7R的阻断剂oxATP不能逆转ATP诱导的细胞毒性作用。这可能是由于oxATP并不能特异性阻断P2X7R。下一步我们计划用特异性siRNA使大鼠BMSCs上P2X7R表达下调再进一步观察。 【结论】 高浓度的ATP诱导大鼠BMSCs死亡,其机制可能与细胞膜孔隙的形成和(或)细胞内钙超载有关;Pannexin-1参与了ATP诱导的大鼠BMSCs死亡作用。 相似文献