主动吸入药物烟对大鼠一氧化氮的影响

目的　探讨主动吸入药物烟对大鼠NO的影响。方法　制备大鼠主动吸烟模型 ,采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清、肺、心肌及脑组织的NO含量。结果　非药物烟组大鼠血清、肺、心肌及脑组织中NO含量明显低于非给烟对照组 ,药物烟高、中剂量组NO含量明显高于非药物烟组 ,接近非给烟对照组。结论　吸烟对大鼠血液、肺、心肌及脑组织有不同程度的损伤作用 ,使NO含量降低 ;药物烟具有一定的保护和防止NO含量降低的作用。     

互动式教学法在药理学实验教学中的应用

实验教学不仅可以加深学生对理论知识的理解与掌握,而且可以使学生动手能力、独立思考能力和分析、解决问题能力得以提高,更重要的是能培养学生的科研意识和创新精神。互动式教学法是以学生为中心、教师为主导的一种教学方法,它吸收了讲授法、讨论法、自学指导法、问题教学法、探究式发现法及合作开放教学法等传统和现代教学方法的优点与特长,使教与学有机结合,达到辩证统一的目的。     

IL-33调控NF-κB/Twist信号通路促进肺泡上皮细胞上皮-间质转分化的机制研究北大核心CSCD

目的:探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化(EMT)而促进肺纤维化(PF)的进程。方法:C57BL/6小鼠48只,随机分成对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、BLM+IL-33(30μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗体(Anti-IL-33 Ab)(100μg/kg)组,每组12只。气管注射BLM(5000 U/kg)诱导PF小鼠模型。造模后每隔1 d腹腔注射1次重组IL-33和抗IL-33抗体,连续注射3周。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。ELISA检测血浆IL-33的水平。免疫组化检测肺组织IL-33跨膜受体ST2L的表达。体外培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,实验设Control组、IL-33(100 ng/ml)组、IL-33^(+)二甲基亚砜(DMSO)组及IL-33^(+)吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100μmol/L)组,每组设复孔6个。细胞先用PDTC或DMSO预处理1 h,再用IL-33处理48 h。RT-PCR检测肺组织或肺泡上皮细胞中CollagenⅠ、CollagenⅢ、E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。Western blot检测肺组织和(或)肺泡上皮细胞IL-33、CollagenⅠ、CollagenⅢ、E-cadherin、Vimentin、α-SMA、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达及细胞核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平。结果:体内实验,与CON组相比,BLM组IL-33、ST2L的表达明显升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平显著升高,肺组织E-cadherin的表达明显下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达明显上调(P<0.05)。与BLM组相比,IL-33组IL-33、ST2L的表达进一步升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平进一步增加,肺组织E-cadherin的表达进一步下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达进一步上调(P<0.05),肺纤维化程度进一步加重;而Anti-IL-33 Ab的作用正好和IL-33的作用相反。体外实验,IL-33能够明显增加细胞内IκBα、NF-κB p65磷酸化水平,显著增加细胞核内NF-κB p65和Twist蛋白水平,明显下调E-cadherin的表达而显著上调Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达(P<0.05)。而IL-33的这些作用能够被NF-κB抑制剂PDTC所逆转。结论:IL-33可能通过激活NF-κB信号通路而促使转录因子Twist的表达,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT而导致PF发生。     

巨脾异位伴脾机能亢进1例

患者女,57岁。1964年自觉右下腹有一拳头大肿块,无明显症状。近5年来感乏力,发作性头晕,耳鸣。近1个月来脸色苍白,颜面及下肢水肿。于1988年2月5日入院。既往有血吸虫病史,否认肝炎、肺结核等。体检:贫血貌,颜面及眼睑水肿,心率98次/分,律齐,心尖区闻及Ⅲ级收缩期杂音。肝脾肋缘下未扪及,右下腹触及12～10cm肿块,质中,表面光滑,活动差,上界不清楚。腹部无移动性浊音。实验室检查:红细胞(1～1.7)×10~(12)/L,血红蛋白30～43g/L,白细胞(2.1～4.8)×10~9/L,中性58～     

红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用

 目的：观察红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用及其机制。方法：制备高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肝脏炎症损伤模型。取造模成功大鼠35只,每天灌服不同剂量红杉醇（12.5、25和50 mg/kg）1次,连续6周。末次给药后取血,测空腹血糖、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和白蛋白（ALB）;取肝脏称湿重,计算肝脏指数,测定肝组织C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量,real-time PCR检测肝脏TNF-α mRNA含量,HE染色观察病理变化。结果：模型组大鼠红杉醇治疗6周后,空腹血糖显著下降;肝功能改善,血清ALT和AST活性明显降低,ALB含量明显增加;CRP含量明显减少;肝组织中TNF-α mRNA和TNF-α、IL-6含量明显降低;肝脏指数下降,光镜下可见肝细胞病理改变（水肿、点状或灶状坏死及炎症细胞浸润）均有不同程度的改善。结论：红杉醇对2型糖尿病肝脏炎症损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制TNF-α和IL-6有关。     

白杨素调控NF-κB/Twist 1信号通路抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化的机制研究

研究白杨素(ChR)是否通过影响核转录因子κB(NF-κB)/Twist 1信号通路,进而抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)而产生抗肺纤维化作用.动物实验设对照组、博莱霉素组(BLC)、BLC+ChR(50 mg,kg-1)和BLC+ChR(100 mg·kg-1)剂量组,每组动物15只.气管注射BLC(7 50...     

芝麻素对肾性高血压大鼠血流动力学、心肌一氧化氮和内皮素-1的影响

目的:观察芝麻素对肾性高血压大鼠血流动力学、心肌NO和ET-1的影响。方法:建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予不同剂量的芝麻素6周后,测血流动力学参数,左室重量指数(LVWI)、活性氧(ROS)浓度及心肌一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量,并对LVWI、NO与ET-1分别进行线性相关分析。结果:芝麻素100 mg.kg-1组能显著降低平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、LVWI、ROS和ET-1含量,升高左心室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)、颈动脉流量(ACF)和NO浓度(P<0.05,P<0.01);LVWI与NO成负相关(r=-0.626,P<0.01),与ET-1成正相关(r=0.542,P<0.01)。结论:芝麻素能明显改善肾性高血压大鼠的血流动力学,其机制可能与其抗氧化和升高心肌NO、降低ET-1有关。