81例食管癌三维适形放射治疗疗效的初步分析

多年研究并未使食管癌放疗后长期生存率明显提高, 5年生存率多维持在15%～30%[1],局部未控和复发为食管癌放疗失败的主要原因.国内多篇文献报道[2-4] ,认为食管癌三维适形放疗(3-dimensional conformal radiation therapy,3D-CRT)与传统常规放疗相比确实提高了局部控制率和近期生存率,但多数报道3D-CRT剂量常为非常规分割且以后半程采用适形放疗者居多.因此,笔者回顾性总结81例食管癌3D-CRT常规分割放疗并分析其预后影响因素,为食管癌患者三维适形放疗提供参考.     

脑小血管病总负荷与记忆力下降老年患者认知功能、脑萎缩及脑灌注的相关性

目的 探索脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）总负荷与记忆力下降老年患者认知功能、
脑萎缩及脑灌注的关系。
方法 回顾性纳入2015年12月-2017年12月同济医院神经内科门诊及记忆减退专病门诊主诉记忆力
下降患者,收集一般资料及影像学信息,进行认知评估、CSVD总负荷评分、全脑及各脑叶脑萎缩评分,
计算脑血流（cerebral blood flow,CBF）值。采用Spearman相关分析CSVD总负荷评分与认知功能、脑萎
缩及CBF的关系。
结果 共纳入200例,平均年龄69.16±9.44岁,男性99例（49.5%）。CSVD总负荷与MoCA评分呈负相
关（r =-0.202,P =0.004）;与全脑（r =-0.234,P =0.001）、额叶（r =-0.252,P <0.001）、顶叶（r =-
0.253,P <0.001）、枕叶（r =-0.224,P =0.001）CBF呈负相关;CSVD负荷与全脑（r =0.313,P <0.001）、
额叶（r =0.393,P＜0.001）及顶叶（r =0.237,P =0.001）的脑萎缩评分呈正相关。
结论 CSVD总负荷越高,认知功能越差、脑灌注越低、脑萎缩越严重。     

非剥脱性点阵激光Lux1540nm对浅表性瘢痕疗效的初步观察

目的 观察非剥脱性点阵激光Lux1 540 nm治疗浅表性瘢痕的临床疗效.方法 根据Fitzpatrik皮肤分型以及瘢痕性状,选择不同的能量和脉宽治疗浅表性瘢痕32例,术后6个月浅表性瘢痕表观和术前数码照相对照评定其疗效及不良反应.结果 本组32例中有效25例(78.12％),无效7例(21.88％);随着治疗次数增多,疗效逐渐提高.术后短暂的红斑在治疗后4～24 h消失;一过性色素沉着3例(9.38％),3～6个月消退.结论 非剥脱性点阵激光Lux1 540 nm对浅表性瘢痕疗效较好,不良反应小.     

钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ δ RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响

目的 研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ δ(Ca2+/Calmodulin dependent kinase Ⅱ δ,CaMK Ⅱ δ)RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响,以证实其在破骨细胞分化中的作用.方法 应用慢病毒构建CaMK Ⅱ δ RNA干扰载体,并确定最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)值及转染效率.小鼠RAW264.7细胞分为对照组、空白载体组和干扰组.转染5d后收获细胞,确定干扰效率;并检测RNA干扰对活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、非受体酪氨酸激酶(c-Src)基因表达及破骨细胞分化的影响.结果 成功构建了CaMK Ⅱ δ RNA干扰载体,最佳转染MOI值为30,转染效率可达78％ (P ＜0.05).重组病毒对CaMK Ⅱ δ的干扰效率在mRNA水平超过78％,在蛋白水平超过70％ (P＜0.01).CaMKⅡ δ RNA干扰显著降低NFATc1、TRAP和c-Src基因,与对照组、空白载体组比较,其mRNA水平下降分别超过了47.8％、43.3％和48.5％ (P ＜0.05,P＜0.01),蛋白相对水平分别超过了61.1％、48.2％和39.6％％(P＜0.01);免疫荧光细胞化学检测也得到相似结果.CaMK Ⅱ δ RNA干扰也显著降低了破骨细胞生成及骨吸收功能;与其他两组比较,干扰组破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积下降分别超过了49.8％、47.6％和61.3％ (P ＜0.01).结论 CaMKⅡδ RNA干扰可显著下调其下游NFATc1、TRAP、c-Src基因表达并抑制破骨细胞分化;CaMK Ⅱ δ在破骨细胞分化中可能发挥关键调控作用.     

颈胸交界处食管癌综合治疗的意义

１９７９年１月至１９９２年５月，我院共收治无锁上及远处转移的颈胸交界处食管癌１３６例。单放组７２例；手术６４例，术后上残侵润癌１０例，手术死亡３例。余６１例中，３４例单纯手术，２７例行术后放疗。结果：术放组各年生存率均较单放组明显提高，较单手术组３、５年生存率也有明显提高。局部未控复发率和颈锁上淋转率，术放组较单放组和单手组也有较明显降低。     

食管胸下段癌单纯放疗的预后

分析资料完整、无表浅淋巴结及远处转移、首程放疗的食管癌患者 34 83例 ,均随访 1 0年以上。病人采用60 Co常规外照射 ,剂量均在 5 0Gy以上。若将食管病变部位及病变长度相结合 ,再进行分析对比 ,其结果是食管胸下段癌的生存率与其它各段之间无明显差别。过去认为食管下段癌预后差 ,其原因可能是在分析部位时未将病变长度结合在一起。食管胸下段癌单纯放疗的预后并不是最差的。     

蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP、ET-1的影响

目的:探讨蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、蛭丹化瘀组方3个剂量(33、16.5、8.25 g/kg)。大鼠气管内滴注LPS复制急性肺损伤大鼠模型,称重法检测大鼠肺含水量,放免法检测各组大鼠血浆ET、CGRP、TNF-α的变化。结果:模型组大鼠肺含水量较正常组明显升高(P0.01),蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg)(P0.01、P0.05)以及阳性药地塞米松(P0.01)可降低内毒素诱导肺损伤大鼠的肺含水量;与正常组比较,模型组大鼠血浆中内皮素(ET)、降钙素基因肽(CGRP)明显增高(P0.01);蛭丹化瘀组方(16.5 g/kg、8.25 g/kg)和阳性药地塞米松可明显降低大鼠血浆ET含量,差异较模型组明显(P0.01);蛭丹化瘀组方33 g/kg可明显增加血浆CGRP含量;与正常组比较,模型组大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)明显增高(P0.01);阳性药地塞米松及蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg、8.25 g/kg)均可明显降低大鼠血浆TNF-α含量(P0.01)。结论:蛭丹化瘀组方方通过升高内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP的含量,降低ET-1及TNF-α含量发挥对肺损伤大鼠的保护作用。     

慢性运动性中枢疲劳大鼠血清色氨酸与亮氨酸的测定价值

目的通过对于慢性运动性中枢疲劳模型大鼠血清色氨酸及亮氨酸含量测定,探讨色氨酸及支链氨基酸在慢性运动性中枢疲劳调控机制方面的变化规律。方法建立大鼠慢性运动性中枢疲劳模型;应用高效液相色谱-质谱的研究方法对大鼠血清色氨酸及亮氨酸进行测定。结果与正常饲养大鼠比较发现,奔跑条件下运动性中枢疲劳大鼠血清中色氨酸水平明显降低,差异有显著性(P0.05);亮氨酸的水平无统计学差异(P0.05);亮氨酸/色氨酸明显升高,差异有显著性(P0.05)。结论慢性运动性中枢疲劳时大鼠血中色氨酸表现为明显下降的趋势,支链氨基酸亮氨酸与其比值明显升高可能进一步抑制其进入中枢,调控中枢性疲劳的发生和发展,该变化可能是机体为适应慢性运动性中枢疲劳状态的一种自我调控反应。     

肺癌的照射野设计及剂量学研究

本文首先分析了照射剂量与肺癌瘤体的缩小、消失、复发和患者生存期的关系,并得出了在一定范围内提高剂量,可使疗效提高,生存期延长。其次,分析了肺癌的CT临床分期,发现约70％以上的患者确诊时巳发生了纵隔淋巴转移,4000cGy的照射剂量不足以控制肿大的淋巴结,须将纵隔剂量提高到5000cGy以上。 目前常规采用的前后野对穿照射技术存在如下不足:1.纵隔剂量低;2.脊髓受量偏高;3.剂量分布不     

高效液相色谱法测定氟尿嘧啶的组织浓度

目的:建立高效液相色谱法测定卡培他滨代谢物氟尿嘧啶的组织浓度。方法:取氟尿嘧啶血浆溶液,加入溴尿嘧啶为内标,经乙酸乙酯提取后氮气吹干,流动相复溶进样分析;手术切除的胃癌及其周边组织用空白血浆匀浆,匀浆液处理方法同上。流动相为乙腈-水(1∶99),流速1.0mL.min-1,检测波长254 nm。结果:氟尿嘧啶与内标溴尿嘧啶保留时间分别为3.20min和7.50min。氟尿嘧啶的标准曲线范围0.02～1.0μg.mL-(1r=0.999 6),方法的重现性、回收率、精密度和稳定性均符合生物样品分析要求。卡培他滨代谢物氟尿嘧啶在胃癌中心组织的浓度(1.095μg.g-1)显著高于正常胃组织(0.047μg.g-1)。结论:本方法适合测定氟尿嘧啶的组织浓度,可用于卡培他滨人体代谢的研究。