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1.
目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)是否诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡。方法W istar大鼠10只,用卵白蛋白作为致敏原建立大鼠哮喘模型,分离出大鼠的气道平滑肌细胞,用SNP(NO的供体)干预,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长率的变化,用原位末端标记法和流式细胞术检测SNP对哮喘大鼠气道平滑肌细胞细胞凋亡的影响。结果⑴MTT法测定:SNP 哮喘组的细胞抑制率明显高于哮喘组细胞存活率,(n=8,P<0.05),且呈浓度依赖关系。⑵TUNEL(原位末端标记)法检测:SNP 哮喘组的凋亡指数明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。⑶流式细胞术测定SNP 哮喘组的平滑肌细胞凋亡率明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。结论硝普钠能抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖,并且能诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞的凋亡,这种作用可能与治疗哮喘的气道重建有关。 相似文献
3.
一氧化氮(NO)是一种重要的细胞信号分子,参与多种病理生理过程。既往动物实验发现硝普钠(SNP)能通过开放钾通道松弛大鼠气道平滑肌,并且在单细胞水平上SNP(NO的供体)能使支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型的气道平滑肌细胞的大电导依赖性钾通道(BKCa)和电压依赖性钾通道(Kv)开放,但一氧化氮对哮喘患者的气道平滑肌细胞(HASMC)钾通道作用尚不十分清楚。我们采用全细胞膜片钳技术,通过哮喘患者血清致敏培养的人气道平滑肌细胞,观察SNP对BKCa和Kv电流及细胞兴奋性的影响。 相似文献
4.
目的:探讨中药熏蒸疗法对终末期肾病动静脉内瘘成熟的影响及机理。方法:从我院选取终末期肾病40例,随机分为常规治疗组和中药熏蒸治疗组,比较2组内瘘成熟的时间和流量。结果:中药熏蒸组内瘘成熟时间明显提前,有显著差异(P<0.01)。结论:中药熏蒸治疗可大大缩短动静脉内瘘成熟的时间,提高动静脉内瘘的血流量。 相似文献
5.
核因子κB在肺泡巨噬细胞源性基质金属蛋白酶9表达中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
核因子κB(NF-κB)是一种与多种基因表达调控有关的核转录因子。基质金属蛋白酶9(MMP-9)对明胶和弹性蛋白有高度的亲和性,在细胞外基质损伤与修复中起重要作用。近年来MMP-9在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的作用受到关注,但其表达调控机制仍未阐明,因此本课题研究了NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺泡巨噬细胞(AM)源性MMP-9表达的影响,从而探讨NF-κB在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的AM源性MMP-9表达中的作用。 相似文献
6.
支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1]。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明:Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素,而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。Kavita[2]研究表明:STAT4介导的细胞信号转导对由变态反应原诱导的气道反应的加重起着重要作用,而且Th1优势应答诱导产生的对嗜酸性粒细胞有趋化功能的趋化因子可引起哮喘患者气道极大的损伤。因此… 相似文献
7.
扶正固本法治疗慢性阻塞性肺疾病的机理探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,气流阻塞进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性。关于COPD的发病机制,目前几种学说包括:蛋白酶/抗蛋白酶失衡学说;氧化损伤学说;炎症与免疫失衡学说;感染学说。COPD属中医咳嗽、喘证、肺胀等范畴,本虚标实是COPD的基本病理特征。在COPD发展的不同阶段,本虚多涉及肺、脾、肾、心、脑等脏腑,而以肺、脾、肾功能失调为关键;标实多与痰瘀、六淫外邪等有关。 COPD的急性加重多与外感六淫、痰瘀内阻等因素有关,故以攻邪治标为主;而在COPD临床稳定期… 相似文献
8.
9.
10.
目的 建立表皮生长因子受体(EGFR)T790M突变的肺腺癌裸鼠模型,为探讨肺腺癌EGFR-TKIs 的继发性耐药机制提供工具。方法 建立对吉非替尼耐药的人肺腺癌细胞株RPC-9,以皮下异位移植法建立EGFR T790M突变肺腺癌裸鼠模型。进行组织病理学分析,以基因测序法检测EGFR基因突变;以Western blot法检测EGFR及磷酸化EGFR表达水平。结果 吉非替尼浓度增到10μmol/L时,基因测序法检测显示PC-9细胞EGFR基因E20发生突变,其氨基酸变化为790T>T/M。在4周内,PC-9移植组及RPC移植组肿瘤体积明显差异;移植后第5周时,RPC移植组肿瘤体积为944±20mm3,PC移植组肿瘤体积为878±8mm3,RPC移植组肿瘤体积显著大于PC-9移植组(P<0.05)。PC-9移植及RPC移植组肿瘤组织病理均为低分化腺癌。RPC-9移植组肿瘤组织EGFR基因存在E20发生突变,其氨基酸变化为790T>T/M。PC-9移植组及RPC移植组肿瘤组织EGFR及Tyr992磷酸化的EGFR表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 通过皮下移植对吉非替尼继发性耐药的人肺腺癌细胞RPC-9成功建立EGFR T790M 突变的肺腺癌裸鼠模型,为研究肺腺癌EGFR-TKIs 的继发性耐药提供了有力工具。 相似文献