排序方式: 共有61条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的 探讨系统免疫炎症指数(systemic immune inflammation idex,SII)、预后营养指数(prognostic nutrition index,PNI)对Ⅲ~Ⅳ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)一线化疗患者预后的预测价值。方法 选取2012年5月~2020年12月在笔者医院确诊的550例初治晚期NSCLC患者。通过受试者工作特征(ROC)曲线确定PNI、SII临界值,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,COX比例风险模型分析影响NSCLC患者预后的因素,Pearson相关分析SII、PNI的相关性。结果SII、PNI临界值为943.74、47.65,SII、PNI、SII-PNI曲线下面积(AUC)为0.788、0.744、0.905,敏感度为53.7%、71.1%、85.5%,特异性为84.7%、75.5%、81.0%。SII与性别、病理类型、吸烟史、疗效相关(P<0.05)。PNI与年龄、吸烟史、肿瘤分期、ECOG-PS、化疗方案、疗效相关(P<0.05)。低SII组比高SII组PFS和OS更长(9个月 vs 6个月,P<0.05;25个月 vs 15个月,P<0.05),高PNI组比低PNI组PFS和OS更长(8个月 vs 5个月,P<0.05;23个月 vs 15个月,P<0.05)。多因素分析显示,SII升高、PNI降低是NSCLC患者PFS、OS的独立危险因素(P<0.05)。Pearson相关分析显示,SII和PNI呈负相关(r=-0.2,P<0.05)。结论 SII、PNI可作为Ⅲ~Ⅳ期NSCLC一线化疗患者有效的预后指标,SII升高和PNI降低提示预后不良。 相似文献
3.
目的 观察趋化因子受体CCR7和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB或Akt)在胃癌组织中的表达情况,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系。方法 采用RT-PCR法检测32例胃癌及相应癌旁对照组织中CCR7mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA的表达;Western Blotting法检测CCR7、p-Akt蛋白的表达。结果 胃癌组织中CCR7mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA与癌旁对照组织的表达水平相比,差异均有显著性(P〈0.001),且CCR7mRNA与PI3KmRNA、AktmRNA表达呈正相关(P〈0.05)。CCR7、P-Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁对照组织(P〈0.05),两者表达与肿瘤TNM分期、浸润深度、分化程度、淋巴结转移与远处转移有关(P〈0.05),并且CCR7、P-Akt表达水平呈正相关(P〈0.05)。结论 胃癌组织中高表达的CCR7可能通过PI3K/Akt通路促进胃癌的侵袭转移。 相似文献
4.
5.
目的 :探讨使用枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊(美常安)联合莫沙必利治疗老年便秘型肠易激综合征的临床效果。方法 :对2013年5月~2014年2月期间我院收治的94例老年便秘型肠易激综合征患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这94例患者随机分为对照组和治疗组,每组各47例患者。我院为对照组患者使用莫沙必利进行治疗,为治疗组患者使用美常安联合莫沙必利进行治疗,然后观察两组患者的治疗效果及不良反应的发生率。结果 :经过治疗,治疗组患者治疗的总有效率为97.9%,对照组患者治疗的总有效率为87.2%,治疗组患者治疗的总有效率明显高于对照组患者,两者相比差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论 :对老年便秘型肠易激综合征患者使用美常安联合莫沙必利进行治疗,可以有效地提高患者的治疗效果。此方法值得在临床上推广使用。 相似文献
6.
7.
8.
9.
目的 探讨细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞联合顺铂(DDP)对胃癌耐顺铂细胞株SGC7901/DDP及亲代敏感细胞株SGC-7901的体外杀伤作用.方法 体外培养SGC-7901/DDP及SGC-7901细胞,分为对照(A)组、DDP作用(B)组、CIK细胞作用(C)组和CIK细胞联合DDP(D)组.MTT法、RT-PCR法和Western blot法分别检测肿瘤细胞增殖、mdr-1基因mRNA表达和P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达.结果 与SGC-7901细胞相比,DDP对SGC-7901/DDP细胞的杀伤率明显降低(P<0.05),耐药指数为1.73.在SGC-7901/DDP细胞中,C、D组杀伤作用明显高于A组,且与SGC-7901细胞比较差异有统计学意义(P<0.05).与B、C组相比,D组对SGC-7901/DDP细胞的体外杀伤活性明显升高,逆转倍数为1.41.C、D组SGC-7901/DDP细胞中mdr-1基因mRNA、P-gp蛋白表达均明显低于A组(P<0.05).结论 CIK细胞与DDP的联合应用使SGC-7901/DDP细胞的生长受到明显抑制,其可能与CIK细胞下调mdr-1基因mRNA、P-gp蛋白表达及增加SGC-7901/DDP细胞对DDP的敏感性有关. 相似文献
10.
目的:研究鞘氨醇激酶-1(sphingosine kinase-1,SphKl)在胃癌裸鼠移植瘤血管生成中的作用及其作用机制。方法:建立人胃癌SGC7901裸鼠移植瘤模型后,将荷瘤小鼠随机分为4组,分别予以腹腔注射生理盐水、SKI-Ⅱ、顺铂和SKI-Ⅱ联合顺铂干预治疗,1次/周,共3周。每隔3d测1次肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;蛋白质印迹法法检测瘤体中SphKl和VEGF的表达;免疫组化方法检测瘤体SphKl、VEGF和CD34的表达情况及计算瘤体内瘤体微血管密度(mierovessel densitv,MVD)。结果:与生理盐水组相比,3组治疗组均有抑制肿瘤生长作用,SKI-Ⅱ组和顺铂组抑瘤率分别为(48.694-1.39)%和(75.24±1.19)%;其中以SKI-1I联合顺铂组抑瘤作用最为明显,抑瘤率达(90.25±1.53)%,各组抑瘤率之间差异有统计学意义,F=1865,P〈0.001。免疫组化结果示,SKI- Ⅱ和SKI—Ⅱ联合顺铂组SphKl蛋白表达分别为(45.62±7.54)%和(20.50±5.96)%,VEGF蛋白表达分别为(45.38±7.82)%和(22.25±4.74)%,瘤体内的MVD为15.12±1.55和9.384-1.92,与对照组差异有统计学意义,P〈0.001。单用顺铂对SphKl表达(82.50±5.95)%)、VEGF的表达(83.25±4.40)%及瘤体内MVD(24.50±5.42)的影响差异无统计学意义,P〉0.05。Pearson相关分析显示,瘤体组织SphKl与VEGF的表达呈正相关,r=0.968,P〈0.001;瘤体组织MVD计数与VEGF表达呈正相关,r=0.862,P〈O.001。蛋白质印迹法检测结果示,SKI-Ⅱ及SKl-Ⅱ联合顺铂组可显著下调SphKl和VEGF的表达,P〈0.001,单用顺铂对SphKl和VEGF的表达差异无统计学意义,P值分别为0.083和0.165。结论:下调SphKl的表达后,可减少VEGF合成与分泌,并抑制肿瘤血管生成,可能是抑制裸鼠胃癌移植瘤生长的途径之一。 相似文献