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心室重构意味着血管壁中氧化应激水平的提高,当机体受到有害刺激时,氧化和抗氧化之间失衡,导致大量活性氧簇( ROS)的产生,加速心室重构的进展。近年来,新型抗氧化剂成为治疗或预防心室重构的靶点,观察抗氧化剂治疗在心室重构患者的长期应用是当下趋势。该文就氧化应激与心室重构之间的关系及相关药物治疗进行综述。 相似文献
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目的:观察丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心室重构时血红素加氧酶-1(Hemeoxygenase-1,HO-1)蛋白及mRNA基因表达的影响。方法:40只SD大鼠随机编号,抽取8只为假手术组,其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型。术后存活22只大鼠再随机分成3组,分别为模型组(n=7)、丹参酮ⅡA组(n=7)及丹参酮ⅡA+HO-1抑制剂锌原卟啉组(n=8),术后4周开始给药,给药4周后检测心室质量指数(heart weight index,HWI)、左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI)、心肌组织病理学(HE染色)以及心肌组织的HO-1蛋白和mRNA基因表达水平。结果:1与假手术组比较,模型组大鼠HWI和LVWI明显升高(P0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA组和丹参酮ⅡA+锌原卟啉组的HWI和LVWI均有不同程度的下降,而丹参酮ⅡA组改善更为显著(P0.01)。2HE染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维化程度加重;与模型组相比,丹参酮ⅡA组和丹参酮ⅡA+锌原卟啉组组心肌组织形态学均有不同程度的改善,丹参酮ⅡA组改善更为明显。3丹参酮ⅡA组大鼠的HO-1蛋白和mRNA基因表达水平均明显高于其他3组,且差异有统计学意义(均P0.01)。结论:丹参酮ⅡA能减轻心肌纤维化,抑制心室重构进程,此作用可能与丹参酮ⅡA诱导HO-1表达上调有关。 相似文献
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目的 探讨小剂量利伐沙班对高龄非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者的抗凝效果及安全性。方法 选择2018年1月至2020年1月启东市人民医院收治的口服华法林或利伐沙班的450例高龄(年龄≥80岁)NVAF患者,根据服药情况分为华法林组(n=156)、利伐沙班15 mg组(n=143)和利伐沙班10 mg组(n=151)。3组均治疗12个月,比较3组患者治疗前后凝血功能指标水平,栓塞、出血及药物相关不良反应发生率。结果 治疗前,3组高龄NVAF患者的血浆凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)差异无统计学意义。治疗后2个月,3组高龄NVAF患者的PT、INR、TT、APTT均较治疗前延长(P<0.05);两利伐沙班组较华法林组延长更明显(P<0.05);除TT外,其余凝血指标在利伐沙班15 mg组较利伐沙班10 mg组延长更明显(P<0.05)。华法林组、利伐沙班15 mg组、利伐沙班10 mg组栓塞事件总发生率分别为4.49%、4.20%、5.30%,差异无统计学意义;3组出血事件总发生率分别为11.54%、5.... 相似文献
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目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心肌纤维化、心室重构的保护作用。方法 40只SD大鼠随机抽取8只为假手术组,其余32只大鼠为手术组采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,术后手术组存活的22只大鼠再随机分成3组,分别为模型组(n=7)、TanⅡA组(n=7)及TanⅡA+HO-1抑制剂处理组[TanⅡA+锌原卟啉(Zn PP)注射液组,n=8)。造模术后第4周开始给药,假手术组、模型组均以0.9%氯化钠注射液4 m L/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA组以丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)注射液20 mg/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA+Zn PP组以STS注射液20 mg/(kg·d)+Zn PP注射液1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日上午给药1次,疗程为4周。检测4组大鼠心肌组织HO-1mRNA基因表达,观察大鼠心肌组织结构变化。结果 TanⅡA组HO-1 mRNA基因表达高于其余3组(均P0.01),当使用HO-1抑制剂Zn PP注射液后可见HO-1 mRNA基因表达较Tan IIA明显下降(P0.01)。光镜下假手术组大鼠心肌纤维排列整齐、横纹明显,胞核结构清晰,无坏死灶,心肌间质及微血管正常;与假手术组比较,模型组心肌纤维明显增粗且排列紊乱,部分胞核固缩,并有局灶性、片状坏死灶和炎性细胞浸润,血管周围及间质有胶原纤维的沉积;Tan IIA组和Tan IIA+Zn PP组心肌的组织形态学均有不同程度改善,而Tan IIA组改善更明显。结论 TanⅡA可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,此作用可能与Tan IIA诱导HO-1过表达有关。 相似文献
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目的:探讨压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平与心肌氧化应激水平的关系。方法:将40只SD大鼠随机抽取8只作为假手术组(Sham组),其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷模型,将术后存活的22只大鼠随机分为模型组(Model组,n=7)、丹参酮ⅡA组(TanⅡA组,n=7)及丹参酮ⅡA+HO-1抑制剂组(TanⅡA+Zn PP组,n=8)。术后4周造模成功并开始给药,疗程为4周。8周后检测心脏质量指数、左心室质量指数,观察心肌组织HE染色,比色法检测心肌氧化应激水平,Western blotting法检测心肌HO-1的蛋白表达水平。结果:1)与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高(P0.01);与Model组比较,TanⅡA组和TanⅡA+Zn PP组心脏质量指数和左心脏质量指数均有不同程度下降,而TanⅡA组下降更为显著(P0.01)。2)HE染色结果显示,与Sham组比较,Model组大鼠心肌纤维化程度加重;与Model组相比,TanⅡA组和TanⅡA+Zn PP组心肌组织形态学均有不同程度的改善,而TanⅡA组改善更为明显。3)TanⅡA组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于Model组和TanⅡA+Zn PP组(P0.01),MDA水平低于Model组和TanⅡA+Zn PP组(P0.01)。4)TanⅡA组心肌HO-1的蛋白表达水平高于其余3组(P0.01)。结论:丹参酮ⅡA可以提高心肌HO-1表达水平,增强压力负荷大鼠心肌抗氧化能力,减缓心室重构进程。 相似文献
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