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目的 探讨重楼皂苷(RPS)在 miR-125a-5p 靶向调控 Grb2 相关结合蛋白 2(GAB2)诱导乳腺癌细胞增殖和凋亡
中的作用及机制。 方法 取人乳腺癌细胞系 MCF-7 和人正常乳腺上皮细胞系 MCF-10A,采用 qRT-PCR、Western blot 法分别
检测并比较两者 miR-125a-5p、GAB2 表达水平。再将 MCF-7 细胞按随机数字表法分成 6 组:RPS 0 μg/mL 组、RPS 80 μg/mL
组、RPS 80 μg/mL+阴性抗体组、RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p 组、RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p+阴性干扰组和
RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+si-GAB2 组,每组设 3 个复孔;培养 48 h 后检测并比较 miR-125a-5p、GAB2、B 淋巴细胞
瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)表达水平以及细胞增殖率、细胞凋亡率。将 GAB2 与空白质粒和过表达 miR-125a-5p 质
粒共转染到 MCF-7 细胞中,采用荧光素酶 Promega 检测法检测 miR-125a-5p 与 GAB2 的靶向作用。 结果 与 MCF-10A 细胞
比较,MCF-7 细胞中 miR-125a-5p 表达水平较低(P<0.05),GAB2 表达水平较高(P<0.05)。与 RPS 0 μg/mL 组比较,RPS
80 μg/mL 组和 RPS 80 μg/mL+阴性抗体组 miR-125a-5p、Bax 表达水平和细胞凋亡率均明显升高(均 P<0.05),细胞增殖率和
Bcl-2 表达水平均明显降低(均 P<0.05);RPS 80 μg/mL 组和 RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+阴性干扰组 GAB2 表达水平
均明显降低(均 P<0.05)。与 RPS 80 μg/mL 组、RPS 80 μg/mL+阴性抗体组比较,RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p 组 miR-
125a-5p 表达水平均明显降低(均 P<0.05);RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p 组和 RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+阴
性干扰组细胞增殖率和 Bcl-2 表达水平均明显升高(均 P<0.05),细胞凋亡率和 Bax 表达水平均明显降低(均 P<0.05)。与
RPS 80 μg/mL 组、RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+阴性干扰组比较,RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p+si-GAB2 组
GAB2表达水平均明显降低(均P<0.05)。与RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p组、RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+阴性干
扰组比较,RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+si-GAB2 组细胞增殖率和 Bcl-2 表达水平均明显降低(均 P<0.05),细胞凋亡率
和 Bax 表达水平均明显升高(均 P<0.05)。GAB2 与 miR-125a-5p 的结合位点为 CAGGGA,GAB2 的突变位点为 AGUCCC;
miR-125a-5p与GAB2野生型结合能明显降低荧光活性比(P<0.05),但与GAB2突变型结合不影响荧光活性比(P>0.05)。 结
论 RPS 能够介导 miR-125a-5p/ GAB2 轴发挥抗肿瘤活性,具体机制可能与 miR-125a-5p 发挥抑癌效应来负向调控 GAB2 蛋
白表达,进而影响乳腺癌细胞的增殖和凋亡能力有关。 相似文献
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目的 探究分析行耳廓再造成形术的先天性小耳畸形患儿施以综合护理的实际影响.方法 选取我院2017年10月至2019年10月接收的行耳廓再造成形术的先天性小耳畸形患儿50例,随机均分为两组.对照组(n=25)施以常规护理,观察组(n=25)在此基础上加以综合护理干预.从两组患儿的护理质量和并发症两个维度评价临床护理的应用... 相似文献
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目的 分析探讨脑梗死患者在采取超早期静脉溶栓治疗期间应用护理干预措施的效果.方法 选择本院治疗的超早期静脉溶栓患者70例,将其均匀划分为对照组和观察组,对照组应用常规护理,观察组应用护理干预,对比分析两组的护理效果.结果 干预前,对比两组患者神经功能缺损评分,P>0.05;干预后,观察组神经功能缺损评分低于对照组,P<... 相似文献
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目的探讨低分子肝素治疗进展型脑梗塞临床疗效。方法将四川省广汉市人民医院2005年3月至2007年8月进展型脑梗塞全部病例随机分为两组,治疗组给予低分子肝素5000单位皮下注射每12小时1次,持续应用7天后改用阿司匹林75mg qd。对照组八给予阿司匹林150mg qd,持续应用7天后改用阿司匹林75mg qd。观察神经功能缺失症状是否停止及治疗后神经功能缺损评分,评价临床疗效。结果神经功能缺失症状的停止及改善,治疗组明显优于对照组(P〈0.01)。结论低分子肝素能有效阻止病情进展,改善神经功能缺损,且副作用小。 相似文献
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目的 探讨低分子肝素治疗进展型脑梗死的临床疗效.方法 选取2008年3月至2010年8月进展型脑梗死患者47例,随机分为两组,治疗组22例给予低分子肝素5 000 U,每12 h皮下注射1次,连用7 d,并口服拜阿司匹林100 mg,每天1次.对照组25例给予拜阿司匹林口服100 mg.每天1次.观察神经功能缺失症状是否改善和治疗后神经功能缺损评分,评价临床疗效.结果 神经功能缺失症状的改善,治疗组明显优于对照组(P<0.01).结论 低分子肝素能有效阻止进展型脑梗死病情进展,改善神经功能缺损,且副作用小. 相似文献
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目的探讨苍术素(ATR)对非小细胞肺癌(NSCLC)HCC827细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法使用10.0、20.0、40.0、80.0、160.0μmol/L的ATR分别处理HCC827细胞,检测细胞存活率并确定最佳给药浓度。HCC827分为对照组、药物低(10.0μmol/L)、中(20.0μmol/L)、高(40.0μmol/L)浓度组(ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组)、ATR(40.0μmol/L)+信号转导子与转录激活子(STAT)3激活剂(Colivelin,0.5μmol/L)组(ATR+Colivelin组)。CCK-8法检测各组细胞存活率,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力,Westernblot法检测各组细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、锌指蛋白转录因子(Snail)1及Janus激酶(JAK)2/STAT3通路蛋白相对表达水平,并进行分析和比较。结果不同浓度的ATR均可显著降低HCC827细胞存活率。与对照组比较,ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组细胞划痕愈合率与侵袭细胞数显著降低,N-cadherin、Snail1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白相对表达水平显著降低,E-cadherin相对表达水平显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),且呈药物浓度依赖性(P<0.05);与ATR-H组比较,ATR+Colivelin组细胞划痕愈合率与侵袭细胞数显著升高,N-cadherin、Snail1、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达水平显著升高,E-cadherin相对表达水平显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ATR通过抑制JAK2/STAT3通路抑制HCC827细胞增殖、迁移与EMT。 相似文献
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