危重症患者继发急性假性结肠梗阻的诊治探讨

目的探讨成年危重患者继发性急性假性结肠梗阻(ACPO)的诊断与治疗要点,旨在提高早期ACPO的诊治水平。方法采用回顾性分析法对该院重症医学科55例危重症患者的临床资料进行回顾性总结,分析其诊断与治疗要点。结果危重症继发急性假性结肠梗阻55例患者经早期诊断与综合治疗病情均有所缓解,但危重症患者的救治成功与该病关系不大。结论继发性急性假性结肠梗阻是一种一过性可逆性疾病,在危重症患者病程中是比较常见,只要早期采取正确的诊断和治疗,患者大部分均能好转。     

重组腺相关病毒载体介导人血管内皮生长因子165基因对缺血心肌血管新生的影响

为了研究重组 2型腺相关病毒载体介导人血管内皮生长因子 16 5 (hVEGF16 5 )基因对兔缺血心肌血管新生的影响 ,选取了 4 0只新西兰兔 ,建立心肌缺血模型后随机分为血管内皮生长因子高、中、低剂量组及对照组等 4组 ,分别向缺血区域心肌注射不同剂量的腺相关病毒载体 人血管内皮生长因子 16 5或磷酸盐缓冲液。 4周后取心肌组织和血液标本 ,采用逆转录聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测人血管内皮生长因子 16 5基因的表达 ;制作组织学切片以观察心肌组织的病理改变 ,于高倍镜下计数缺血区域毛细血管数目。结果发现 ,血管内皮生长因子低、中、高剂量组的人血管内皮生长因子 16 5 GAPDHmRNA比值依次为 0 .14± 0 .0 3、0 .4 0± 0 .0 4和 0 .6 4± 0 .0 4 ,血清人血管内皮生长因子 16 5含量分别为 6 4 .6± 8.0ng L、32 7.1± 9.9ng L和 4 71.6± 6 .9ng L ,各组间的差异均具有显著性 (P <0 .0 1)。低、中、高剂量组单个高倍视野内的毛细血管数分别为 4 .6± 1.3、11.6± 1.8和 2 1.8± 3.1条 ,而对照组为 4 .5± 1.5条。高、中剂量组的毛细血管数显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而低剂量组与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。相关分析发现毛细血管数与腺相关病毒载体 人血管内皮生长因子 16 5剂量呈     

早期空肠内营养联合高容量血液滤过治疗重症急性胰腺炎

目的观察经鼻空肠管行肠内营养（EN）联合高容量血液滤过治疗重症急性胰腺炎（SAP）的临床疗效。方法回顾分析2006年6月至2008年12月本科收治的SAP患者72例。其中40例（对照组）行连续高容量血液滤过及全静脉营养（TPN）;32例（治疗组）在连续高容量血液滤过治疗及经鼻空肠管肠内营养（EN）治疗,观察两组患者生命体征,测定血液TNF-α、IL-6及内毒素的含量。结果两组治疗后APACHEⅡ评分,血液细胞因子含量均明显降低,治疗前后差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组内毒素的含量于治疗开始后逐渐升高,而治疗组内毒素的含量在治疗短时间内升高后逐渐降低,组间差异有统计学意义P〈0.05。结论血液滤过能降低血液炎症介质及细胞因子,经鼻空肠管肠内营养能较好地改善胃肠功能,降低血液内毒素含量,两者早期联合应用能提高SAP的临床疗效。     

洛伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达和活性

目的观察洛伐他汀对人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,加入20μg/L肿瘤坏死因子α诱导后,再用0.05～1.35μmol/L洛伐他汀处理0～24 h,蛋白印迹以及逆转录聚合酶链反应分别检测基质金属蛋白酶9的蛋白和mRNA表达情况,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9活性。结果肿瘤坏死因子α能诱导人脐静脉内皮细胞的基质金属蛋白酶9表达和活性增强,洛伐他汀处理后,基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性均降低,且呈明显的时间和剂量依赖性,其中0.05μmol/L洛伐他汀能显著降低基质金属蛋白酶9的mRNA水平,但在蛋白水平和基质金属蛋白酶9活性上,0.05μmol/L洛伐他汀并没有表现出显著的降低效果,其余洛伐他汀各浓度均能对基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性产生显著的抑制作用,以1.35μmol/L洛伐他汀的抑制效果最显著。结论洛伐他汀能抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9的表达。     

对"钾镁盐治疗难治性心力衰竭并心律失常64例分析"的验证

阅读贵刊2004年第7期"钾镁盐治疗难治性心力衰竭并心律失常64例分析"一文后,笔者用该法治疗心力衰竭并心律失常30例,疗效满意,现报告如下.     

溶栓治疗前后QTcd变化对AMI近期预后的估计

目的探讨急性心肌梗死(AMI)溶栓前后QTc离散度(QTcd)的变化与严重心脏事件发生率的关系.方法对81例AMI住院病人溶栓前及溶栓后3 d心电图(ECG)资料进行分析,测量QTcd的变化,将溶栓后QTcd较溶栓前缩短(△QTcd)≥15 ms者作为A组,△QTcd＜15 ms者为B组.观察A、B两组病人在溶栓后4周内严重心脏事件的发生率.结果 A组溶栓成功率明显大于B组(P＜0.005),其严重心脏事件发生率小于B组(P＜0.05).结论通过溶栓前后QTcd的变化可估计AMI近期预后,治疗后QTcd下降越多,心脏严重事件发生率越低,预后越好,同时QTcd降低也是预测溶栓疗效简单方便的指标之一.     

重组腺相关病毒介导人血管内皮生长因子165基因在培养大鼠心肌细胞中的表达

目的探讨2型腺相关病毒载体介导的人血管内皮生长因子165基因在离体心肌细胞中的表达及表达产物的生物活性。方法构建携带人血管内皮生长因子的2型腺相关病毒载体(rAAV-2/hVEGF165),感染大鼠原代心肌细胞,采用逆转录聚合酶链反应、免疫印迹法和酶联免疫吸附测定等方法检测心肌细胞人血管内皮生长因子165的表达,应用MTT法检测转染后细胞上清液中血管内皮生长因子165的生物学活性。结果逆转录聚合酶链反应检测结果发现感染的心肌细胞可表达人血管内皮生长因子165 mRNA;免疫印迹法检测结果表明感染的心肌细胞中有人血管内皮生长因子165,酶联免疫吸附测定法检测到血管内皮生长因子蛋白分泌水平为546.5±15.6pg/L,未转染组未检测到血管内皮生长因子蛋白的分泌;还发现感染的心肌细胞上清具有明显的促人内皮细胞增殖作用。结论2型腺相关病毒载体介导的人血管内皮生长因子165可有效转染大鼠心肌细胞,且表达产物具有促内皮细胞增殖作用。     

早期目标导向镇静用于慢性阻塞性肺疾病急性加重机械通气患者的临床观察

目的探讨以右美托咪定为基础的早期目标导向镇静(EGDS)用于慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)有创机械通气患者的临床价值,以及相对于传统标准镇静方案(STDS)的优势。方法选取52例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重患者,有创机械通气大于12 h,随机分为EGDS组和STDS组,比较两组患者的浅镇静达标率、机械通气时间、住院时间、不良反应的发生率以及镇静药物调整次数等。结果两组患者机械通气48 h内,EGDS组浅镇静达标率明显高于STDS组(58.8%比37.8%,P=0.01)。EGDS组患者7天内拔除气管插管率高于STDS组(85%比70%,P=0.01),ICU住院时间更短(5.5(4.2~9.7)比6.5(3.2~10.2),P=0.04),镇静剂的调整次数低于STDS组,不良反应(包括谵妄、血管活性药物的使用)更少。结论早期目标导向镇静(EGDS)用于慢阻肺急性加重机械通气患者是可行的、安全的。以右美托咪定为基础的EGDS较传统镇静药物更具优势,不良反应少,更具实用价值。     

血液灌流治疗急性重度中毒44例临床分析

目的 探讨血液灌流（hemoperfusion）对急性重度中毒患者治疗的疗效评估及前景展望.方法 选择2009年7月～2012年6月我院急诊科收治的急性重度中毒患者82例为研究对象,并分为对照组（38例）和观察组（44例）.其中对照组给予洗胃、保肝、利尿、呼吸支持等综合治疗;观察组在对照组基础上进行血液灌流.比较两组患者的生存率、昏迷时间以及住院时间的差异.结果 观察组44例中死亡3例,对照组死亡9例,两组生存率分别为92.2%和76.3%,两组相比差异有统计学意义（P 〈 0.05）.观察组患者平均昏迷时间和平均住院时间分别为（4.5±1.5）h和（11.5±2.5）d,明显短于对照组（P 〈 0.05）.此外,44例血液灌流患者出现并发症14例（31.2%）.结论血液灌流对抢救急性重度中毒疗效显著,但并发症也较高,临床应用时应及时发现和纠正.     

miR-23b-3p对肝核因子4的靶基因及效用分析

目的探索miR-23b-3p是否以肝核因子4作为靶基因并下调apo(a)表达,为降高脂蛋白(a)血症提供新的思路。方法用Targetscan在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝核因子4(HNF4)进行靶基因分析;在JM109细胞中使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因进行验证实验;用RT-PCR检测Hep G2细胞apo(a)mRNA表达水平。结果 Targetscan生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因,荧光素酶报告系统转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,miR-23b-3p的抑制剂可抑制其作用,验证了HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因。转染miR-23b-3p可抑制Hep G2细胞apo(a)mRNA的表达。结论 miR-23b-3p以HNF4为其靶基因,并下调Hep G2细胞apo(a)的表达。