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知母皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用 总被引:8,自引:1,他引:8
目的研究知母皂苷对D 半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨知母皂苷的抗衰老作用机制。方法以D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体质量、免疫器官质量、肝脑丙二醛 (MDA)和脂褐素 (LF)的含量、全血谷胱苷肽过氧化氢酶 (GSH PX)、红细胞过氧化氢酶 (CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力、脑中谷氨酸水平为指标 ,全面考察知母皂苷的抗衰老作用。结果知母皂苷 (10 0、2 0 0、4 0 0mg·kg-1,ip) ,能对抗连续 6周给予 5 0g·L-1D 半乳糖 (0 0 2 5mL·g-1)所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高 ;提高全血GSH PX、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ;对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论知母皂苷能有效地对抗D 半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现 ,促进衰老小鼠的学习记忆能力 相似文献
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目的:研究新型PPARα/γ双重激动剂C618H的抗2型糖尿病作用。方法:采用双荧光素酶报告基因系统,确证C618H对PPARα和PPARγ的激动活性;通过前脂肪细胞分化实验和降脂实验,进一步明确C618H的PPARα/γ双重激动作用;灌胃给药,观察C618H对db/db2型糖尿病小鼠的降糖降脂作用;PT—PCR方法研究C618H的作用机制。结果:C618H有较强的PPARα/γ双重激动活性;能够促进前脂肪细胞分化,降低高脂小鼠的血脂水平;对2型糖尿病小鼠有明显的降糖降脂作用;能够增加不同组织中脂蛋白脂酶(LPL)、脂肪组织特异的脂肪酸转运蛋白(aP2)和葡萄糖转运体4(GluT4)mRNA的表达。结论:C618H是PPARα/γ双重激动剂,对2型糖尿病具有较好的降糖降脂作用。 相似文献
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目的探讨QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法采用小鼠密闭缺氧实验,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成急性脑缺血,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;选用Wistar健康大白鼠,采用急性不完全性脑缺血再灌注模型,观察QN胶囊对大鼠脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性、组织形态学、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果QN胶囊可延长缺氧小鼠和急性脑缺血小鼠的存活时间;可显著降低脑缺血再灌注模型大鼠的脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性及脑组织中的MDA和NO的含量;显著升高SOD和GSHPx的活性。结论QN胶囊对脑缺血及再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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晚期糖基化终产物裂解剂C24对糖尿病大鼠心血管作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究新型化合物C24裂解晚期糖基化终产物(AGEs)蛋白交联结构及其对糖尿病大鼠心血管功能的作用,从而为开发新型AGEs裂解剂提供实验依据。方法酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定C24体外裂解AGEs交联结构作用。通过血流动力学实验观察C24对长期糖尿病大鼠心血管的作用,观察C24对大鼠尾胶原溶解性的影响。结果C24能够裂解体外形成的AGEBSA胶原交联结构,能够显著增加糖尿病大鼠心输出量(P<0.05)、降低总外周阻力(P<0.01)、提高动脉顺应性(P<0.05)。生化检测表明,C24能够显著增加糖尿病大鼠尾胶原溶解性(P<0.05),裂解体内AGEs交联结构。结论C24能够裂解体内及体外AGEs交联结构,改善糖尿病大鼠心血管功能。 相似文献
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目的考察复方胃利散(compound Weili powder,FFWLP)对动物实验性溃疡模型的影响。方法建立乙醇致大鼠胃溃疡模型,幽门结扎型大鼠胃溃疡模型,盐酸半胱氨酸致大鼠十二指肠溃疡模型及乙酸致大鼠十二指肠溃疡模型。结果复方胃利散对乙醇致大鼠胃溃疡有保护作用;对幽门结扎致大鼠胃溃疡有保护作用;对乙酸、盐酸半胱氨酸致大鼠十二指肠溃疡有明显的治疗作用,并能降低胃液酸性,显著升高十二指肠溃疡模型大鼠的肠黏膜PGE2含量。结论复方胃利散有很好的抗消化性溃疡的作用。 相似文献
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下丘脑弓状核对垂体内分泌功能有调节作用,用谷氨酸-钠选择性破坏下丘脑弓状核神经元对大白鼠血浆皮质酮浓度及其昼夜节律变化未发生明显影响。 相似文献
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茶碱和沙丁胺醇伍用对卵蛋白致酶豚鼠离体气滑肌、肺条在抗原攻击时引起的收缩反应,均有明显抑制作用。IC50分别为9.2 ̄23.0μg·mL^-1和5.9 ̄22.9μg·mL^-1,茶碱/沙丁胺醇3种剂量(12.0mg/0.16mk·kg^01,24.0mg/0.32mg·kg^-1,48.0mg/0.64mg·kg^-1)灌胃给药明显延长过敏性哮喘豚鼠引喘潜伏期及减少致敏麻醉豚鼠的肺溢流量增加。 相似文献