沙参麦冬汤对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

以沙参麦冬汤１０ｇ／ｋｇ、２０ｇ／ｋｇ给大鼠灌胃，对乙醇及消炎痛引起的胃粘膜损伤具有明显的保护作用，并可明显抑制乙醇所引起的ＰＤ值下降；胃内给药具有显著增加胃粘膜分泌的作用；经十二指肠给药具有抑制胃液分泌、胃酸度及胃蛋白酶活性的作用。     

芪龙方防治MNNG诱发的大鼠胃癌及对病变胃基因表达的影响

目的:研究芪龙方对胃癌癌前疾病/胃癌的防治作用及芪龙方对病变胃粘膜 p53,c-myc,H-ras等基因表达的影响,以期从分子水平解释该药物的作用机理。方法:取新生3天的 Wistar 大鼠60只,随机分为5组,每组12只。每天每只用N。甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液40μg/0.1ml 灌胃,连续10天。药物高、中、低治疗组每只分别灌服芪龙方液0.1g/0.1 ml、0.05 g/0.1 ml、0.025 g/0.1 ml。阳性对照组灌服增生平液每只0.05 g/0.1 ml,以上各组均每天1次。至第21天断乳后,阴性对照组动物灌服生理盐水10ml/kg 体重,药物高、中、低剂量组分别灌服芪龙方液10 g/kg、5 g/kg、2.5 g/kg 体重。阳性对照组灌服增生平液5 g/kg 体重,均每天1次,连续给药24周,至第56周末处死动物,胃标本常规石蜡包埋、切片,苏木素-伊红(HE)染色。对 p53,c-myc,H-ras 基因斑点杂交。结果:阴性对照组胃组织肉眼即见肿瘤。光镜下发现95%标本有萎缩性胃炎或伴胃粘膜异型增生,38%的标本发现胃腺瘤或胃腺癌。芪龙方各剂量能显著降低MNNG 诱发的大鼠胃粘膜异型增生、胃腺癌和腺胃癌的发生率(与阴性对照组比较,P<0.05),尤其是芪龙方高剂量组,未发现有腺瘤或胃癌,呈现较好的剂量效应关系。芪龙方各剂量组病变胃 p53、c-myc、H-ras 基因表达较阴性对照组均明显下降,且有明显的剂量效应关系。并且基因表达的降低与大鼠胃癌发生率减少相一致。结论:芪龙方对 MNNG 诱发的大鼠胃癌胃有较好的防治作用及对 p53,c-myc、H-ras 基因表达与胃癌发生率呈正相关。芪龙方用药后上述癌基因表达受到抑制、胃癌发生率下降,随用药剂量增加,癌基因的表达量明显下降。这从分子水平部分解释了癌基因表达与胃癌发生的关系以及芪龙方的作用机理。     

新维甲类化合物5-4A抗癌细胞侵袭作用及其机理研究

目的　为探讨新维甲类化合物５４ Ａ 对癌细胞侵袭能力的影响及其作用机理。方法利用体外重组基底膜侵袭试验，观察癌细胞的侵袭能力；应用生物化学及形态学方法，检查细胞的恶性表型。结果　５４ Ａ 在４ ×１０ － ５ ｍｏｌ／ Ｌ浓度时，对黑色素瘤高转移株 Ｂ１６ Ｂ Ｌ６ 细胞膜侵袭具有显著的抑制作用，抑制率为３３９ ％ 。结论　５４ Ａ 具有抗 Ｂ１６ Ｂ Ｌ６ 膜侵袭作用。其作用与其抑制肿瘤细胞的运动能力、Ⅳ型胶原酶活力以及改变肿瘤细胞的恶性表型有关。     

人维甲酸受体RAR α基因在大肠杆菌中的表达

采用Ｔ７ＲＮＡ启动子将ＲＡＲαｃＤＮＡ定向亚克隆至ＰＴ７－７质粒，构建了重组维甲酸受体ＲＡＲα表达质粒ＰＴ７－ＲＡＲα并在大肠杆菌中得到稳定表达。方法（１）载体构建：将ＰＴ７－７，ＲＡＲα分别用ＥｃｏＲⅠ酶切后，电泳回收１．９ｋｂＲＡＲα并与ＰＴ７－...     

小柴胡汤及香砂六君子汤对大鼠慢性返流性胃炎的保护作用

大鼠幽门弹簧扩张１６周后，胃窦部粘膜出现明显的淋巴细胞及少量嗜酸性细胞和大单核细胞浸润，部分病例出现肠上皮化生。小柴胡汤每日灌胃５、１０、２０ｇ／ｋｇ，香砂六君子汤每日灌胃５ｇ／ｋｇ均能显著减轻上述病理改变。香砂六君子汤灌胃５ｇ／ｋｇ还能明显增加胃粘膜ＰＧＥ２含量。二方对胃内ｐＨ及胆碱含量均无明显影响。     

沙参麦冬汤对大鼠胃粘膜保护作用的机理研究

本实验以胃粘膜血流量、脂质过氧化物、还原型谷膛甘肽、谷膛甘肽过氧化酶及ＳＯＤ为指标探讨了沙参麦冬汤对胃粘膜保护作用的机理。结果显示，沙参麦冬汤（１０ｇ／ｋｇ，２０ｇ／ｋｇ）胃内给药能显著抑制酸化乙醇所引起的大鼠胃体、窦部粘膜血流量的下降；预先给大鼠灌胃则能显著抑制乙醇引起的胃粘膜过氧化脂质含量升高，增加还原型谷腕甘肽含量。