三甲散防治大鼠实验性肝纤维化的抗氧化机制研究

目的该研究旨在观察三甲散对大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探讨三甲散抗氧化的作用机制。方法实验分为空白组、模型组、马洛替酯组及三甲散小、中、大剂量组,四氯化碳造模,同时按马洛替酯0.1 g.kg-1,三甲散小、中、大组分别为0.45,0.90,1.80 g.kg-1的剂量灌胃给药。12周后,测定各组大鼠的肝脏指数、AST、ALT、Hyp、SOD、MDA、GSH-Px及HA、LN、PⅢNP、PⅣP等含量的变化。结果模型组大鼠转氨酶升高,肝组织SOD、GSH-Px降低,MDA、NOS升高,血清HA、LN、PⅢNP、PⅣP升高,与空白对照组比较,差异非常显著(P<0.01);肝组织形态学检查显示模型组大鼠大部分肝小叶结构被破坏、汇管区大量纤维组织增生。三甲散各治疗组大鼠转氨酶降低,肝组织SOD、GSH-Px升高,MDA、NOS降低,血清HA、LN、PⅢNP、PⅣP降低,与模型组比较,差异显著(P<0.05)。结论三甲散抑制大鼠肝纤维化与其抗氧化的作用机制有关。     

三甲散对实验性肝纤维化大鼠TGF-β及ALR的影响

目的:观察三甲散对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β)、肝再生增强因子(ALR)的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:SD大鼠100只,50%CCl4植物油溶液ip造模后分为模型组、马洛替酯组(0.1 g·kg-1)及三甲散低、中、高(0.45,0.9,1.8 g·kg-1)剂量组,并设空白组作为对照。给药8周,测定各组大鼠的转氨酶、羟脯氨酸(Hyp)及血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、三型前胶原(PⅢNP)、四型胶原(PⅣP),肝组织TGF-β,ALR的含量;肝组织做病理形态学检查。结果:模型组大鼠转氨酶升高,血清HA,LN,PⅢNP,PⅣP升高,肝组织TGF-β,ALR急剧升高,与空白对照组比较,差异非常显著(P<0.01),病理显示模型组大鼠汇管区及小叶间大量纤维增生。三甲散各剂量组均可降低转氨酶及血清HA,LN,PⅢNP,PⅣP,肝组织TGF-β,ALR含量下降,与模型组比较,差异显著(P<0.05)。结论:三甲散可降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β,ALR的含量,抑制纤维结缔组织的增生。