线粒体功能障碍与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病是老年痴呆症中最常见的类型,其发病机制十分复杂。线粒体是动态细胞器,参与能量代谢、氧化应激,细胞凋亡等调节过程。β淀粉样蛋白、Ta u及氧化应激均能够导致线粒体功能损伤,引起线粒体功能障碍,并因此造成突触受损,神经细胞凋亡,促进阿尔茨海默病程的进展。     

丹参酮ⅡA 促进氧糖剥夺再灌注神经干细胞的增殖作用

目的观察丹参酮ⅡA 对原代培养的小鼠神经干细胞（NSCs）在氧糖剥夺再灌注（OGD/R）损伤条件下增殖 作用的影响。方法对原代小鼠NSCs 进行培养、鉴定;采用CCK-8 法测定细胞活力;通过检测神经球细胞 直径来观察NSCs 的增殖情况;对OGD/R 损伤条件进行筛选,建立OGD/R NSCs 模型。结果与溶剂对照组相 比,0.03、0.1、0.3、1、3、10、30 μmol·L-1 丹参酮ⅡA 干预48 h后,NSCs 的细胞活力显著提高（P＜0.01）; 0.3、1、3 μmol·L-1 丹参酮ⅡA 干预48 h 后,NSCs 神经球细胞透光性良好,神经球细胞直径明显增大（P＜ 0.05,P＜0.01）。NSCs 糖氧剥夺4 h 再灌注后的细胞活力介于40%~60%之间,故选择OGD/R（4 h/20 h）作为 NSCs 的OGD/R 损伤条件。与溶剂对照组比较,模型组NSCs 神经球细胞直径明显缩小、细胞活力明显下降 （P＜0.01）;与模型组比较,3 μmol·L-1 丹参酮ⅡA 干预48 h后,NSCs 神经球细胞直径明显增大、细胞活力明 显升高（P＜0.01）。结论丹参酮ⅡA 可促进正常条件及OGD/R 损伤条件下NSCs 的增殖及其细胞活力,丹参 酮ⅡA 对脑缺血损伤的保护作用机制值得进一步探讨。