口腔宝与六神丸治疗复发性口疮70例对比观察

复发性口疮又称阿弗他性口炎(aphthus stomatitis ),是口腔溃疡病时中发病率最高者。由于其病因不明,目前尚缺乏有效的治疗手段。我们研制了口腔宝含片(下简称口腔宝)用以治疗该病,经临床应用疗效明显,并与六神丸进行了对比观察。     

和赵老师的相识与相随

我是 1977年恢复高考后第一批考入山西医学院的。初次认识赵老师是在生理学课堂上 ,起初我们不知道站在讲台上的老师是谁 ,只被这位老师的授课魅力所感染。后来才知道是赵荣瑞教授。赵老师的讲课深入浅出、融会贯通、句句入耳 ,再加上他儒雅的风度 ,不仅展示了他的讲课艺术和人格魅力 ,同时也展示了生理学的魅力。赵老师讲授的生理实验课对我们也很有吸引力 ,激发了我们对实验生理学的极大兴趣。大学毕业后我选择了生理学作为我的终身职业 ,在一定程度上是受了赵老师的影响。为了圆我的生理学梦 ,我于 1985年考上了赵老师的硕士研究生 ,开展…     

兔急性心肌缺血时心肌非缺血区的电生理学变化

本研究通过结扎家免在位心脏冠状动脉左室支造成急性心肌缺血。结果显示不仅缺血区心肌有明显的电生理变化，在非缺血区亦有电生理变化，后者主要表现为广泛的非缺血区域有效不应期（ERP）呈普遍轻度延长，与缺血边缘带共同形成一个不应期离散和跃变带。这种电生理紊乱易于诱发折反性心律失常的产生。升高循环血中几条酚胺浓度并不能模拟非缺血区的电生理变化。刺激连走神经外周瑞虽可使自然心律情况下的ERP延长，但却不能使固定心律情况下的ERP延长。提示非缺血区的电生理学变化并非由于心肌缺血时交感或迷走神经张力增高所致，而可能有其它原因。     

犬陈旧性心肌梗死时连接蛋白43的分布

目的：探讨陈旧性心肌梗死时心肌缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43)的分布特征。方法：结扎犬冠状动脉造成心肌梗死,术后恢复40－50d,用改良的免疫细胞化学法显示心肌梗死区,边缘带及非缺血区Cx43的分布,半定量分析不同部位Cx43的分布密度。结果：与正常心肌相比,梗死病灶及其邻近区域Cx43的分布出现明显紊乱：梗死中心区Cx43完全消失;边缘带Cx43呈现不均匀消失,少量Cx43分布于岛状或半岛状尚存活的心肌;心肌细胞端－端相接处的Cx43严重消失,而细胞侧－侧相接处的Cx43仍有部分存在。非缺血区Cx43的密度和分布与正常心肌相比无明显改变。结论：陈旧性心肌梗死时Cx43的数量和分布呈现高度不均一性,尤其在边缘带Cx43的分布特点是形成局部传导阻滞和折返性心律失常的结构基础。     

心肌细胞肥大的分子机制

心肌肥大是许多心脏病的共同病理表现之一，同时也是心功能不全和心律失常的重要病理基础,本文综述了近年来心肌肥大发生的分子机制，包括心肌细胞肥大的刺激因素，心肌细胞肥大过程中胞内信号的传导途径，细胞外基质、细胞骨架以及心脏转录因子在心肌肥厚发生中的作用等。     

人毛滴虫致长期间歇性腹泻三例报告

人毛滴虫致长期间歇性腹泻三例报告山西省雁北地区人民医院大同０３７００６山西省大同医学专科学校大同０３８００８于和平，曹济民，胡兴明，冯剑琴例１女，６３岁。间歇性腹泻史６年。泻前有阵发性小腹痛。严重时大便呈果酱色。近１年来频繁发作，全身浮肿。１９８５年...     

基于相空间重建的短时程心电信号分析

研究通过重建心电信号时间序列的两维相空间,描述了吸引子几何形状的变化,提出了两个分析短时程(几秒)心电信号的新指标:矢量模指数和矢量幅角指数。这两个指标可以明显地区分窦性心律、心动过速和室颤的心电信号,并且对心电信号时间序列长度要求很低,只需数拍几秒的心电信号就可以得到稳定的结果。这两个指标适合应用到需要快速、实时显示分析结果的医疗仪器中。     

14-3-3蛋白的生物学功能

14-3-3蛋白家族是由多个高度保守但又各具特异性的成员构成的具有复杂功能的调节性蛋白家族,它们主要通过与磷酸化丝氨酸模体结合来发挥作用.14-3-3蛋白参与很多重要的细胞生理过程,如酶和细胞因子活性、离子通道、细胞骨架动力学调节,DNA损伤时细胞周期关卡的引发及维持,细胞增生、分化和凋亡调节等.     

提高医护人员素质 适应医学模式转变

自然科学和社会科学的飞速发展，以及自然科学与社会科学的互相渗透和互相作用，为生物医学模式向生物心理社会医学模式的转变奠定了基础。１医学模式的转变已为广大医务人员所熟悉和接受早在１９４８年世界卫生组织（ＷＨＯ）就指出“健康是一种身体上、精神上和社会上的完满状态，而不是没有疾病和虚弱现象”。这种健康观决定了医学科学不仅要担负人体生理机能的维护和修复，还要担负个体心理健康的养成和维持、社会环境因素对人体健康影响的预防和控制等。１．１疾病谱的改变使得转变医学模式成为必要由于医疗技术的不断提高、医院设备的…     

血管对激动剂脱敏的机制分析

用离体血管收缩功能实验法观察了大鼠数种动脉对不同激动剂的脱敏特征，并对脱敏的机制进行了初步分析。结果显示：（１）血管对肽类激动剂（ＡⅡ、ＡＶＰ）极易脱敏，而对儿茶酚胺类激动剂（ＮＥ、ＰＥ）不易脱敏；（２）在短时间（３０ｍｉｎ）内，血管对肽类和儿茶酚胺类激动剂表现为同类脱敏；（３）内皮－ＥＤＲＦ－ｃＧＭＰ通路不参与脱敏，提示脱敏主要是平滑肌的功能变化；（４）用ｐｈｅｎｙｌａｒｓｉｎｅｏｘｉｄｅ（ＰＡＯ，１０￣（－５）ｍｍｏｌ／Ｌ）抑制膜受体的胞内化（ｉｎｔｅｒｎａｌｉｚａｔｉｏｎ）可短暂阻抑脱敏的发展但不能长时阻抑脱敏，用ｃｈｌｏｒｏｑｕｉｎｅ（ＣＱ，１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）抑制胞内受体向细胞膜的“再插入”（ｒｅｉｎｓｅｒｔｉｏｎ）可明显加快脱敏，但这种作用在不同血管有较大差异，表明膜受体循环参与脱敏，但不是脱敏的唯一机制；（５）在同类脱敏时，两类平滑肌（ｐｈａｓｉｃａｎｄｔｏｎｉｃ）细胞膜电压依赖性钙通道（ＶＤＣ）的功能未受到抑制；（６）脱敏后ＧＴＰ＿γＳ的量－效曲线下移，最大反应降低，表明脱敏时Ｇ蛋白发生了变化；（７）ＳＨＲ血管平滑肌对上述肽类和儿茶酚胺类激动剂的脱敏并未减弱。