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1.
消疲灵口服液的药理毒理学实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
消疲灵口服液主要由人参、麦冬、五味子、黄芪、当归、酸枣仁、灵芝、山楂等15种中药组成,具有补气养血、强身健体的功效,本实验结果表明该药具有明显的抗疲劳、抗应激能力、增强免疫功能和改善记忆作用,且疗效优于中药方剂人参蜂王浆口服液,口服给药最大耐受量为107.6g/kg,临床使用具有较大的安全性。  相似文献   
2.
3.
目的 探讨转染肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因的骨髓间充质干细胞(BMSC)基因表达情况及其功能.方法 实验分三组,即转染TRAIL基因组、转染空载体组及空白对照组.用脂质体法将TRAIL转入绿色荧光蛋白(GFP)-BMSC中,反转录PCR法检测BMSC的TRAILmRNA水平,Western blot、免疫荧光法检测TRAIL蛋白的表达;将携带有TRAIL的GFP-BMSC同大鼠C6胶质瘤细胞共培养,通过四甲基偶氮唑蓝比色法检测其对肿瘤细胞的旁观者效应,Hochest-PI双染色法观察TRAIL转染的BMSC对C6细胞凋亡的影响.结果 免疫荧光检测显示,转染TRAIL 24、48 h的GFP-BMSC细胞质和细胞膜有TRAIL蛋白的表达,24h比48 h荧光强,空白对照组及空载体组细胞未见表达.反转录PCR、Western blot显示转染TRAIL基因组细胞TRAIL mRNA及蛋白高表达,空白对照组及空载体组未见表达.转染TRAIL的GFP-BMSC明显抑制C6细胞存活,抑制率为(62.7±0.1)%,高于空载体组的(16.7±0.1)%(P<0.05),同时转染TRAIL基因的BMSC可促进C6细胞的凋亡.结论 转染TRAIL的BMSC能够稳定表达目的基因,且能促进大鼠C6胶质瘤细胞凋亡,具有明显的旁观者效应.  相似文献   
4.
给新生叙利亚仓鼠腹腔和皮下接种人胃癌BGC—823细胞株,建立了人胃癌异种移植模型。通过EST、QHS和腹腔巨噬细胞吞噬试验证实:荷瘤仓鼠的免疫功能与同龄正常仓鼠相近,统计学没有显著性差异。  相似文献   
5.
目的:探讨血塞通对下肢缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用电子自旋共振技术和电子自旋共振捕集技术(N-tert-butyl-2-phenylnitrone,PBN)观察兔下肢缺血再灌注时出现PBN-自旋加合物信号。结果:该信号强度与缺血时间有关,缺血4h再灌注时的信号明显强于缺血2h再灌注;血塞通对该自旋加合物信号有明显猝熄作用。结论:血塞通对下肢缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。  相似文献   
6.
目的:探讨"赵氏脱疽方"治疗糖尿病足,干预血脂、糖基化终末产物(AGEs)及相关因子的作用。方法:将符合纳入标准的糖尿病足患者39例随机分成3组,各组在给予糖尿病常规治疗基础上,给予纯中药组(13例)口服赵氏脱疽汤,并用赵氏脱疽膏外敷;给予中西药结合组(12例)口服赵氏脱疽汤,并用依沙吖啶外敷;给予纯西药对照组(14例)口服已酮可可碱,并用依沙吖啶外敷。观察各组治疗前后糖化血红蛋白、AGEs等。结果:3组治疗前后有明显变化,各组疗效比较,纯中药组疗效优于中西药结合组,纯中药组和中西药结合组疗效均明显优于西药对照组。结论:中医药治疗糖尿病足坏疽有其独特优势,"赵氏脱疽方"对于AGE及相关因子均有不同程度的改善,同时配合中药外治糖尿病足坏疽有明显优势。  相似文献   
7.
目的:观察柔肝消瘕饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织IL-1β、IL-6含量的影响。方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消瘢饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6含量和肝组织IL-6含量均明显升高(P〈0.01或P〈0.05);与模型组比较,各治疗组肝组织病理损害减轻,血清IL-1β和肝组织IL-6含量均有明显下降,差异有显著性意义(P〈0.01或P〈0.05);与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低(P〈0.05)。结论:柔肝消瘢饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6含量和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。  相似文献   
8.
目的观察全面肺康复治疗对中9-重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期肺功能及血气指标的影响。 方法选取COPD临床稳定期患者,且慢性阻塞性肺疾病全球防治创议(GOLD)分级为B至C级COPD患者120例,按随机数字表法分为实验组和对照组,每组患者60例。2组患者均给予COPD常规治疗,实验组在此基础上给予全面的肺康复治疗,包括训练前准备运动训练、呼吸功能锻炼、呼吸肌训练、健康教育、心理支持及营养干预等。于治疗前和治疗6个月后(治疗后)分别对2组患者的肺功能指标、血气指标、气促指数评分、静息心率以及6分钟步行距离(6MWD)进行评测。 结果治疗后,对照组仅FEV1、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2和SaO2与组内治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各项与组内治疗前比较均改善不明显,差异均无统计学意义(P>0.05);实验组治疗后,除静息心率[(82.6±5.9)次/min]无明显改善(P>0.05),其余各项指标与组内治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论全面肺康复治疗有助于改善中9-重度COPD稳定期患者的肺功能及血气指标。  相似文献   
9.
目的 探讨苦参素(OMT)对脂多糖(LPS)诱导的海马神经元凋亡的影响及其可能机制。 方法 根据海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放率选择OMT的浓度进行实验分组。分为7组:正常对照组;脂多糖组;阿司匹林+脂多糖组;苦参素组;苦参素低剂量+脂多糖组;苦参素中剂量+脂多糖组;苦参素高剂量+脂多糖组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光观察NF-κB/P65核易位情况;酶联免疫吸附(ELISA)技术测定海马神经元培养上清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。 结果 LPS组海马神经元凋亡率显著高于正常对照组(P<0.01),OMT预处理可以显著减少LPS刺激引起的海马神经元凋亡率(P<0.05)。LPS可以促进海马神经元NF-κB/P65由胞浆转位到胞核,提高海马神经元培养上清中TNF-α和IL-1β水平;而OMT预处理能显著减少LPS对海马神经元NF-κB/P65核易位作用及降低TNF-α和IL-1β的水平(P<0.05)。 结论 LPS诱导海马神经元NF-κB/P65核易位,导致炎症因子TNF-α和IL-1β的含量增加;OMT预处理可以抑制海马神经元NF-κB/P65核易位,减少TNF-α和IL-1β的分泌,从而抑制海马神经元的凋亡。   相似文献   
10.
2014年10月7日,国庆长假结束那天,旅游探亲的人们陆陆续续返回家园的晚上,21时49分,我国云南省美丽富饶的景谷县发生6.6级地震!普洱市食品药品监督管理局按照市委、市政府的统一部署和上级局的要求,立即成立了应急指挥领导小组,立即启动应急响应机制,  相似文献   
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