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溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是世界范围内常见的消化道疑难疾病之一,近年来患病率不断上升,已严重威胁到全球人类的生活健康,成为一个亟需解决的难题。有研究证明包括肠干细胞分泌谱系改变、黏液层破坏、细胞间连接紊乱、免疫功能亢进、肠道菌群失衡在内的肠黏膜屏障功能障碍是UC的重要发病因素和分子基础。Notch信号通路是真核生物种系进化中高度保守的信号通路,通过相邻细胞的细胞连接传递信号,影响细胞增殖、分化、发育、迁移、凋亡等一系列过程。因此,Notch信号通路可调节肠干细胞、CD4+T细胞、先天淋巴样细胞(innate lymphoid cells, ILCs)、巨噬细胞(macrophages, M?)、肠道微生态等,进而影响肠道黏膜化学、物理、免疫、生物黏膜屏障。其作用广泛且独特,区别于作用集中于抗炎、抗氧化应激的信号通路,可以从不同角度阐释中医药的治疗效应。该文综述了近年来国内外有关Notch1信号通路在UC发病机制中的作用以及中医药靶向Notch1信号通路防治UC的相关文献,意在为进一步研究UC的有效防治提供新靶标及理论支持。 相似文献
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目的 通过研究四神丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠5-羟色胺(5-HT)信号通路表达的影响,进一步揭示其治疗IBS-D的内脏敏感机制。方法 SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、四神丸组和得舒特组,采用番泻叶灌胃联合避水应激法制备IBS-D大鼠模型,给药14 d后进行Bristol粪便性状量表评分,依据腹壁撤退反射评定内脏疼痛阈值,ELISA法检测血清5-HT、SERT含量,免疫组化法检测结肠组织5-HT的阳性表达,Western blotting法检测结肠组织5-HT4R的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠Bristol粪便性状量表评分升高,内脏疼痛阈值降低,血清中5-HT含量增加、SERT含量减少,结肠组织中5-HT的阳性表达升高、5-HT 4R的蛋白表达降低(P <0.05或P <0.01);与模型组比较,四神丸组大鼠Bristol粪便性状量表评分降低、内脏疼痛阈值升高,血清5-HT含量减少、SERT含量增加,结肠组织5-HT的阳性表达降低、5-HT4R的蛋白表达升高(P <0.05或P <0.01),且对5-HT、5-HT4R表达的影... 相似文献
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