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目的:探讨在肝细胞肝癌Huh-7细胞中前列腺素E2 EP3各受体亚型对肿瘤细胞生长与侵袭的作用?方法:对常规培养的人肝细胞肝癌Huh-7细胞,瞬时转染EP3受体的4个亚型EP3-4R?EP3-5R?EP3-6R?EP3-7R,应用RT-PCR实验检测转染细胞EP3受体各亚型的mRNA表达水平;应用Western blot实验检测相关蛋白水平?对转染后的Huh-7细胞,分别给予不同浓度的EP3受体激动剂sulprostone作用24 h,用WST-8细胞增殖测定试剂检测细胞的增殖情况;应用划痕实验检测细胞的侵袭性;应用Western blot实验检测细胞内ERK蛋白磷酸化水平的变化?结果:RT-PCR及Western blot实验结果显示Huh-7细胞EP3受体表达水平明显增高?WST-8实验显示,经10 μmol/L sulprostone处理24 h后,过表达EP3-4R?EP3-5R和EP3-7R亚型的细胞增殖率分别达到126.7%?124.0%?123.8%?划痕实验结果显示,过表达细胞的侵袭性分别增加到135.8%?123.5%?128.7%?Western blot显示,EP3-4R?EP3-5R和EP3-7R转染细胞内ERK磷酸化水平分别上调了54.8%?33.4%?44.3%?而过表达EP3-6受体亚型细胞的增殖率?侵袭率和胞内ERK磷酸化水平改变不明显?结论:Huh-7肝癌细胞中,EP3-4R?EP3-5R及EP3-7R这3种受体亚型对细胞的生长及侵袭有显著促进作用,而EP3-6R亚型则无明显的促进作用?EP3受体促进肝癌细胞生长和侵袭的作用与ERK激活的现象一致? 相似文献
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目的 探讨围绝经期妇女性激素水平与抑郁症状的相关性.方法 收集2008年10月~2009年3月就诊于东南大学附属中大医院妇科门诊的104名40~58岁确诊为围绝经期的妇女,采用一般情况问卷和抑郁自评量表(SDS)进行调查并加以分析.结果 104例符合入选标准的围绝经期妇女,其血清卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇水平与抑郁指数的相关系数分别为-0.071、0.062、-0.048,均P>0.05,均无显著的相关性;而血清孕酮水平与抑郁指数的相关系数为-0.264,P<0.05,呈显著负相关;血清睾酮水平与抑郁指数的相关系数为0.277,P<0.05,呈显著正相关.结论 围绝经期随着卵巢功能的衰退,血清中孕酮水平的下降和睾酮的水平逐渐升高可能是导致围绝经期抑郁症发病率升高的重要因素. 相似文献
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卵巢良性肿瘤两种微创术式的比较研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨卵巢良性肿瘤腹腔镜手术、阴式手术两种微创手术的临床疗效及各自的利弊。方法回顾性分析东南大学附属中大医院妇科2009年6月至2010年5月间收治的卵巢良性肿瘤患者90例(腹腔镜手术73例、阴式手术17例)的临床资料,对两种术式的手术时间、术中出血量、术后肛门排气时间、手术后住院时间进行比较。结果两组患者术中出血量、术后排气时间、手术时间、术后住院日差异无统计学意义(P〉0.05)。结论经阴道手术和腹腔镜手术各有利弊,均为较理想的微创术式,应根据患者的具体情况进行选择。 相似文献
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<正>肝细胞癌(HCC)为全球性疾病,其发病率在全球范围内各不相同,在北美(4. 9/100 000)和欧洲(5. 8/100 000)最低,在东亚地区(35. 5/100 000)最高,主要是因为东亚地区感染慢性乙型肝炎患者较多[1]。其致病因素包括慢性乙型肝炎或丙型肝炎、肝硬化、重度饮酒、遗传性血色素沉着症、黄曲霉毒素暴露、种族/基因组成、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪肝等[2-3]。其中有研究[4]发现,2型糖尿病会增加HCC的发病率,且Wang等[5]前瞻性研究表明与非糖尿病人群相比,糖尿病患者中包含 相似文献
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目的改革传统考核方法,将Mini-CEX(迷你临床演练评估)运用于高职学生"产科体检"考核中,探讨能有效评价和提高学生综合技能的方法。方法将60名学生随机分成观察组和对照组,各30名。观察组应用Mini-CEX考评方法,对照组应用传统考评方法,以考促学,每两周一次,共考评两次。然后由外聘教师对两组学生进行考核评价,比较两组技能成绩。问卷调查了解两组学生对各自考评模式的看法。结果观察组"产科体检"考核成绩高于对照组(P<0.05)。观察组28名(93.33%)学生认可Mini-CEX模式,对照组15名(50.00%)学生认可传统方法,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Mini-CEX能强化高职学生临床技能训练,提高学生综合素质,是一种有效的实训和考核方法 。 相似文献
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肝纤维化是多种病因所致的慢性肝损伤的一种创伤愈合反应,持续的炎症与纤维形成最终导致肝硬化。肝星状细胞(HSC)是肝纤维化的主要生成细胞,肝脏内细胞外基质(ECM)的过度沉积是其主要功能。各种促纤维化因子如血管紧张素-II(AngII)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、瘦素、结缔组织因子等可与HSC表面上相应的受体结合,并激活相应的信号通路,进而导致HSC的激活、增殖,ECM过度沉积,引起肝纤维化形成。因此,了解各种促纤维化因子与肝纤维化的关系,可为抗纤维化的科学研究及临床治疗提供理论依据。 相似文献