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目的:探讨Kuppel样转录因子2(KLF2)在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)损伤后的表达及核因子κB( NF-κB)抑制剂的干预作用。方法取健康雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为假手术组、I/R组、NF-κB抑制剂组,每组20只,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑I/R模型,并给予NF-κB抑制剂———吡咯烷二硫代氨基甲酸盐( PDTC)进行干预,观察时间点为I/R后6、12、24、48 h。采用逆转录PCR及Western Blot测定缺血脑组织KLF2 mRNA及其蛋白的表达,采用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α)水平并进行各组间的比较。结果与假手术组比较,I/R组6、12、24、48 h缺血脑组织中KLF2 mRNA及蛋白表达水平均降低( KLF2 mRNA相对表达量分别为:0.46±0.03比0.82±0.04,0.30±0.04比0.78±0.05,0.18±0.04比0.76±0.02,0.26±0.02比0.81±0.04;KLF2蛋白相对表达量分别为:0.46±0.04比0.80±0.02,0.30±0.02比0.79±0.02,0.15±0.02比0.77±0.01,0.24±0.01比0.79±0.02),I/R后24 h达最低值,而血清TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);给予NF-κB抑制剂PDTC后,I/R后6、12、24、48 h KLF2 mRNA及蛋白表达水平较I/R组出现不同程度的上调,KLF2 mRNA相对表达量分别为0.61±0.04、0.44±0.03、0.34±0.02、0.43±0.04,KLF2蛋白水平的相对表达量分别为0.60±0.02、0.43±0.02、0.33±0.01、0.44±0.03,而TNF-α含量降低,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。I/R组及PDTC组各时间点脑组织中KLF2 mRNA水平与血清中TNF-α水平呈负相关( r=—0.728,P<0.05)。结论脑I/R后脑组织中KLF2 mRNA表达水平降低,且与血清TNF-α水平存在负相关,其可能通过NF-κB通路介导炎性反应参与脑I/R病理过程。 相似文献
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目的探讨Wallenberg综合征的临床、CT与MRI的特点。方法对18例Wallenberg综合征的临床资料及头部CT与MRI检查作回顾性分析。结果18例经头颅CT扫描仅1例显示小脑梗死,余17例未见异常。MRI检查的18例中有2例未见异常,16例可见延髓背外侧梗死,其中9例梗死病变仅限于延髓(其中7例病变仅限于延髓背外侧,2例病变侵及半侧延髓);6例延髓合并小脑梗死;1例延髓伴桥脑梗死。结论眩晕,交叉性感觉障碍,构音、吞咽困难,同侧Homer征及肢体共济失调是最常见的临床特征,部分病例伴第6、7、8对脑神经或锥体束受累的表现。头颅MRI检查优于CT。但并不是所有Wallenberg综合征MRI检查均有阳性发现。 相似文献
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目的 探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔治疗老年后循环缺血患者的临床疗效.方法 选择符合入选标准的急性期老年后循环缺血患者124例,随机分入治疗组和对照组,每组各62例.在常规治疗基础上治疗组应用法舒地尔治疗,对照组应用丹参注射液治疗,根据治疗前和治疗后第14天神经功能缺损评分和经颅多普勒(TCD)的相关指标观察临床效果.结果 两组患者治疗第14天时神经功能缺损评分及TCD指标均有明显改善(P<0.05或P<0.01),治疗组疗效更为明显,治疗组有效率为91.94%,与对照组有效率(69.35%)比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年患者后循环缺血急性期应用法舒地尔可有效改善神经功能评分,改善后循环缺血,临床疗效明显. 相似文献
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目的 探讨老年2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)的表达水平及其与骨密度的关系.方法 选取我院2013年2月至2015年2月收治的老年2型糖尿病患者98例,根据骨密度水平分为骨质疏松组(A组34例)、骨量减少组(B组33例)和骨量正常组(C组31例),检查各组患者的血浆Hcy水平及相关临床、生化指标,并与同期年龄相仿的35例正常健康体检者(D组)进行比较.结果 A组、B组的骨密度和体质指数(BMI)明显低于C组、D组,且A组均低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);A、B、C组的糖化血红蛋白(HbA1c)均明显低于D组,差异均有统计学意义(P<0.05);A、B组的Hcy和超敏C反应蛋白(hs-CRP)均明显高于C、D组,A组均高于B组,C组均高于D组,差异均有统计学意义(P<0.05);各组的血钙、血磷、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异均无统计学意义(P>0.05);Pearson相关性分析显示,骨密度与BMI呈正相关(r=0.28),与Hcy、hs-CRP均呈负相关(r=-0.586、r=-0.632),P值均<0.05.结论 BMI降低、hs-CRP及血浆Hcy水平升高可能与老年2型糖尿病患者骨密度的降低相关,血浆Hcy与hs-CRP水平的升高是老年2型糖尿病患者骨质疏松形成的独立危险因素. 相似文献
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目的探讨Küppel样转录因子2(KLF2)在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)损伤后的表达及核因子κB(NF-κB)抑制剂的干预作用。方法取健康雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为假手术组、I/R组、NF-κB抑制剂组,每组20只,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑I/R模型,并给予NF-κB抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)进行干预,观察时间点为I/R后6、12、24、48 h。采用逆转录PCR及Western Blot测定缺血脑组织KLF2 mRNA及其蛋白的表达,采用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平并进行各组间的比较。结果与假手术组比较,I/R组6、12、24、48 h缺血脑组织中KLF2 mRNA及蛋白表达水平均降低(KLF2 mRNA相对表达量分别为:0.46±0.03比0.82±0.04,0.30±0.04比0.78±0.05,0.18±0.04比0.76±0.02,0.26±0.02比0.81±0.04;KLF2蛋白相对表达量分别为:0.46±0.04比0.80±0.02,0.30±0.02比0.79±0.02,0.15±0.02比0.77±0.01,0.24±0.01比0.79±0.02),I/R后24 h达最低值,而血清TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P0.05);给予NF-κB抑制剂PDTC后,I/R后6、12、24、48 h KLF2 mRNA及蛋白表达水平较I/R组出现不同程度的上调,KLF2 mRNA相对表达量分别为0.61±0.04、0.44±0.03、0.34±0.02、0.43±0.04,KLF2蛋白水平的相对表达量分别为0.60±0.02、0.43±0.02、0.33±0.01、0.44±0.03,而TNF-α含量降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。I/R组及PDTC组各时间点脑组织中KLF2 mRNA水平与血清中TNF-α水平呈负相关(r=-0.728,P0.05)。结论脑I/R后脑组织中KLF2 mRNA表达水平降低,且与血清TNF-α水平存在负相关,其可能通过NF-κB通路介导炎性反应参与脑I/R病理过程。 相似文献
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目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗脑血栓患者的疗效及对凝血功能、血液流变学的影响。方法 120例患者均为我院2014-12—2016-12收治的脑血栓病例,按照双盲法分为2组。对照组60例实施常规治疗,观察组60例行阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗。治疗6个月,观察2组治疗效果及不良反应发生情况。观察治疗前后血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体等凝血功能指标变化情况,以及全血黏度、血浆黏度等血液流变学指标改善情况。结果治疗6个月,观察组总有效率较对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。2组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。2组治疗后凝血功能各项指标均有明显改善,且观察组显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗后血液流变学显著改善,且观察组改善情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗脑血栓患者的疗效较好,不但能够显著改善患者凝血功能,且不会影响患者血液流变学,安全有效,值得推广。 相似文献
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目的 观察他巴唑联合骨化三醇治疗Graves'病的临床疗效及安全性.方法 采用随机数表法将我院新发Graves'病70例随机分为联合组和对照组各35例,对照组采用他巴唑30 mg/d治疗,联合组在此基础上给予骨化三醇0.5μg/d治疗.比较两组患者治疗的效果及甲亢相关激素恢复至正常所需时间.结果 治疗后,联合组患者的畏热多汗、烦躁易怒、心悸心慌、消瘦乏力各项临床症状积分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组治疗总有效率为97.14%,明显高于对照组的77.14%,差异有统计学意义(P<0.05);联合组患者的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)、血清游离甲状腺素(FT4)恢复至正常水平的时间为(8.3±1.2)周,显著短于对照组的(9.8±1.5)周,差异有显著统计学意义(P<0.01);两组不良反应发生率相当,差异无统计学意义(P>0.05).结论 他巴唑联合骨化三醇治疗Graves'病的临床疗效更好,治疗时间更短,同时不会增加不良反应发生率. 相似文献
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目的:探讨促血小板生成素( TPO)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及相关信号转导通路机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。将80只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型对照组、TPO组、TPO+蛋白质酪氨酸激酶抑制药(AG490)组。于缺血-再灌注前30 min,TPO组给予5μg·kg-1 TPO腹腔注射,TPO+ AG490组于缺血-再灌注前30 min先腹腔内注射5μg·kg-1 TPO,再给予8μg·kg-1 AG490腹腔注射,模型对照组给予等剂量0.9%氯化钠溶液。再灌注6,12,24,48 h后处死取脑组织、切片,进行苏木精-伊红染色、免疫组化染色、Western blotting和细胞凋亡检测。结果与模型对照组比较,缺血-再灌注24 h后TPO组细胞凋亡数减少[(67.50±9.37)比(40.20±7.47)个],Bcl-2、蛋白质酪氨酸激酶2(JAK2)及信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达水平升高,分别为(35.40±7.39)比(78.70±9.75),(35.68±6.75)比(62.35±7.53),(25.40±9.45)比(55.36±9.69),均差异有统计学意义(P<0.05)。与 TPO 组比较,TPO+AG490组 Bcl-2、JAK2及 STAT3蛋白表达水平降低,分别为(78.70±9.75)比(55.40±9.35),(62.35±7.53)比(40.68±5.89),(55.36±9.69)比(30.40±9.39),细胞凋亡数增多[(40.20±7.47)比(55.23±7.65)个],均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TPO可降低缺血-再灌注所诱导的细胞凋亡,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号转导通路上调Bcl-2有关。 相似文献