计算机辅助教学(CAI)在机能实验教学中的应用

医学实验教学经历了记纹鼓时代、示波器时代、记录仪时代之后 ,目前已逐步进入计算机辅助教学 (ＣＡＩ)时代。一方面 ,以计算机为核心的生物信号处理系统替代了常规实验仪器 ,另一方面 ,计算机多媒体的文本、图像、动画、视频、音频等功能决定了它在医学实验教学中的作用。机能学是将生理学、药理学和病理生理学实验有机融合在一起的一门实验课程 ,内容非常广泛 ,我们开设了基础性实验、综合性实验 ,同时还开设了慢性实验及开放性实验等。为了让学生更好地掌握基本实验方法和技能 ,提高动手能力、分析问题和解决问题的能力 ,掌握科学研究的…     

益气化瘀煎剂对大鼠实验性胃溃疡再生粘膜的影响

用冰乙酸制成SD大鼠实验性胃溃疡后．分别饲以雷利替丁、益气比瘀煎剂和生理盐水．分别在第8、18、26天观察其溃疡愈合的情况。结果发现中药组在炎性细胞浸润、纤维母细胞增生和胶原纤维合成及粘膜上皮细胞再生等方面都有较明显的促进作用。     

芍甘海贝蒲术汤抗胃溃疡作用的实验研究

目的 :研究芍甘海贝蒲术汤对实验性胃溃疡的防治作用 ,并探讨其作用机制。方法 :观察预先应用中药对应激、乙醇及幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响 ;并观察连续应用中药 14d后醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况 ;同时检测胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性、胃壁结合粘液、胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)及脑组织和胃粘膜的一氧化氮合酶 (NOS)的含量。结果 :芍甘海贝蒲术汤显著抑制应激、乙醇及幽门结扎性胃粘膜损伤 ,加速醋酸性胃溃疡的愈合 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1) ;抑制胃液分泌和胃蛋白酶活性 ,显著增加胃粘膜组织 SOD、NOS含量 ,减低 MDA的生成 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1)。结论 :芍甘海贝蒲术汤可能通过增强胃粘膜的细胞保护作用而产生抗胃溃疡的效应。     

血小板不可逆聚集表现的新方面

血小板不可逆性激活是指血小板受凝血酶或胶原刺激后发生释放,不可逆聚集和收缩。作者采用了“血小板条”实验模型,将血小板沉淀于尼龙网眼中,由于血浆中凝血酶的作用,血小板聚集成25mm×20μm圆盘状的团块,然后切成4条4×10mm长的条。标本条一端连于传感器,另一端与微距计相连的支架连接,将标本下沉到含有Krebs-Henseleit液的器官浴槽中并加一前负荷,记录等张收缩。血小板条未受牵拉时,电镜下聚集的血小板呈球形,胞浆中     

10－羟基癸烯酸抗大鼠胃溃疡作用

１０－羟基癸烯酸（１０－ＨＤＡ）抑制应激、结扎幽门和消炎痛性胃溃疡的形成．促进醋酸性胃溃疡的愈合。并且能抑制胃酸分泌．具有剂量依赖关系，促进胃壁结合粘液．胃组织ＤＮＡ、ｃＡＭＰ和胃粘膜前列腺素Ｅ２含量增加．提示．１０－ＨＤＡ抗胃溃疡作用可能与其抑制胃酸分泌及增强胃粘膜细胞保护作用有关。     

紫苏对血小板聚集功能的影响

紫苏水提液100mg/ml在体外可抑制ADP和胶元诱导的血小板聚集,肌注于家兔也能明显抑制ADP所致血小板聚集,对PT、TT及KPTT无明显影响。     

抗人血小板单克隆抗体SZ—7对血小板功能的影响

抗人血小板单克隆抗体SZ_7能选择性地抑制花生四烯酸,瑞斯托霉素与ADP引起的血小板聚集反应与5-HT释放反应,但不影响凝血酶与钙离子载体A_(23187)引起的血小板活化,SZ_7不影响多种诱导剂引起的血小板花生四烯酸代谢过程。这些特性与文献上所报导的抗人血小板单克隆抗体有所不同,提示血小板膜受体的复杂性。     

益气化瘀煎剂抗大鼠胃溃疡作用及其机制的探讨

目的：研究益气化瘀煎剂对大鼠实验性胃溃疡的防治作用,并对其机制进行探讨。方法：观察预先应用中药对应激、乙醇、消炎痛、幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响,并观察连续应用中药8、18和26d后,醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况;检测胃壁结合粘液、胃组织DNA、胃粘膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及前列腺素E2（PGE2）的含量。结果：益气化瘀煎剂显著抑制应激、乙醇及消炎痛性胃粘膜损伤（P＜0．05,＜0．01）,并具有剂量依赖关系;加速胃溃疡的愈合。其疗效与雷尼替丁接近。同时,增加胃粘膜组织DNA、SOD及PGE2的含量,减低MDA的生成。结论：益气化瘀煎剂具有较强防治胃溃疡的作用,其机制可能主要是增强胃粘膜细胞保护作用。     

海螵蛸防治胃溃疡作用的机理探讨

本实验观察了海螵蛸对大鼠胃液分泌、胃壁结合粘液量和胃运动的影响，测定了应用海螵蛸后胃组织ｃＡＭＰ、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和ＤＮＡ含量的变化。结果表明，海螵蛸２００ｍｇ灌胃及与胃液在体外反应均能降低胃液总酸度。药物２００ｍｇ１次／ｄ×１应用和连续应用１０日均能增加胃组织ｃＡＭＰ含量，而且用药１０日作用更明显。此外，还能增进胃粘膜ＰＧＥ２的合成。提示：海螵蛸系通过中和胃酸、加强细胞保护等作用途径实现     

10－羟基癸烯酸抗大鼠胃溃疡作用

１０－羟基癸烯酸（１０－ＨＤＡ）抑制应激、结扎幽门和消炎痛性胃溃疡的形成．促进醋酸性胃溃疡的愈合。并且能抑制胃酸分泌．具有剂量依赖关系，促进胃壁结合粘液．胃组织ＤＮＡ、ｃＡＭＰ和胃粘膜前列腺素Ｅ２含量增加．提示．１０－ＨＤＡ抗胃溃疡作用可能与其抑制胃酸分泌及增强胃粘膜细胞保护作用有关。