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目的 观察中成药陈香露白露胶囊对大鼠急性实验性胃炎的作用。方法 分别用0.3g/kg(低剂量),0.6g/kg(中剂量)和1.2g/kg(高剂量)陈香露白露胶囊灌胃给药,观察并比较其对乙醇致大鼠胃粘膜损伤,水杨酸钠诱导大鼠急性胃炎和醋酸致小鼠发生扭体反应的影响。结果 陈香露白露胶囊0.6g/kg和1.2g/kg均能明显降低乙醇致胃粘膜损伤和水杨酸钠诱发的急性胃炎的溃疡指数,0.3g/kg,0.6g/kg和1.2g/kg均可明显降低醋酸所致小鼠发生的扭体反应次数。结论 陈香露白露胶囊对大鼠的乙醇致胃粘膜损伤和水杨酸钠诱发的急性胃炎有明显的保护作用。并能抑制醋酸诱发的小鼠扭体反应次数。 相似文献
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刺梨提取物CL对胃癌细胞的抑制作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的观察刺梨提取物CL的体外抗肿瘤作用。方法采用溴化3-(4,5-二甲基噻唑2)-2,5-二苯基四氮唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2.5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)检测法测定CL对胃癌-7901和MKN-45细胞的细胞毒性作用,台盼蓝排染法计数不同浓度药物作用下,不同时间点的活细胞数,绘制细胞生长曲线。结果MTT法检测显示,0.01μl·ml1~100μg·ml-1的CL 处理12~96h胃癌SGC-7901细胞和MKN-45细胞生长的抑制率均呈现剂量依赖性和时间依赖性, 细胞生长曲线显示:随CL浓度的升高曲线逐渐右移,且100μg·ml1的CL对SGC-7901细胞的生长曲线呈逐渐下降趋势。结论CL对胃癌7901和MKN-45细胞的体外生长具有一定的抑制作用,这种抑制作用均呈刺量依赖性和时间依赖性,提示CL有一定的体外抗肿瘤作用。 相似文献
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脑灵素胶囊对小鼠大脑耐缺血能力及阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察脑灵素胶囊抗小鼠大脑缺血作用及对阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠的影响。方法 采用结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经模型观察小鼠耐脑缺血能力 ;不同剂量脑灵素灌胃 6 0min后给阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠 ,观察小鼠翻正反射消失及睡眠持续时间。结果 脑灵素胶囊与尼莫地平均能提高小鼠大脑耐缺血能力 ,且作用效果 (2 0 0mg/kg ,4 0 0mg/kg)与阳性对照药尼莫地平 (15mg/kg)相似。阈下剂量戊巴比妥钠致睡眠实验显示脑灵素 (2 0 0mg/kg ,4 0 0mg/kg)与阈下剂量戊巴比妥钠致睡眠有协同作用。 结论 脑灵素胶囊具有明显抗脑缺血作用及催眠作用 相似文献
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目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P<0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P<0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P<0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P<0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P<0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的. 相似文献
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目的:比较3个作用机理不同的舒血管药在不同激动剂所致预收缩血管中的作用特点。方法:以高K+及去甲肾上腺素预收缩家兔主动脉条,观察维拉帕米、福司考林和克罗马卡林的舒血管特点。结果:维拉帕米对高K+收缩的舒张明显大于其对去甲肾上腺素预收缩血管的舒张作用,相反福司考林和克罗马卡林对去甲肾上腺素收缩的舒张远较其对高K+收缩的舒张作用为大。克罗马卡林对高K+预收缩血管的舒张作用比福司考林微弱得多。结论:维拉帕米、福司考林、克罗马卡林的舒血管效应各有其不同特点。为研究未知扩血管药的作用原理提供参考。 相似文献
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目的:探讨斑秃患者外周血单个核细胞(PBMCs)中转录因子叉状头螺旋转录因子(FOXP)3蛋白的表达水平。方法 :将52例斑秃患者分为活动期组18例,稳定期组34例;局限型斑秃组41例,重型斑秃组11例。选取50例健康人作为正常对照组。采用蛋白质印迹法(WB)检测2组PBMCs中FOXP3蛋白表达水平,并进行相关性分析。结果:正常对照组PBMCs中FOXP3蛋白表达均值为1.33±0.66,斑秃患者活动期组为0.45±0.34,稳定期组为0.80±0.42,3组间比较差异有统计学意义(F=20.89,P0.05);活动期组和稳定期组蛋白表达水平均低于正常对照组(P0.05),斑秃活动期组低于稳定期组(P0.05)。重型斑秃组FOXP3蛋白表达均值为0.41±0.26,局限型斑秃组为0.75±0.43,与正常对照组比较,3组蛋白表达差异有统计学意义(F=19.77,P0.05);且重型斑秃组和局限型斑秃组均低于正常对照组(P0.05),重型斑秃组低于局限型斑秃组(P0.05)。斑秃患者PBMCs中FOXP3蛋白表达水平与斑秃病情的严重程度(SALT)呈负相关(r=-0.33,P0.05)。结论:斑秃患者PBMCs中转录因子FOXP3蛋白的表达水平降低可能与斑秃的细胞免疫失调有关。 相似文献