类风湿关节炎患者健康管理服务研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种常见的以关节破坏为特征的慢性炎症性自身免疫病,但在临床实践中,RA患者因缺乏就医条件及合适的健康管理服务,导致治疗达标率低。健康管理是对个体或群体的健康实现全面、全过程的健康保健服务。其中,慢性病健康管理能有效改善慢性病的治疗效果。而整合型卫生服务通过调整服务方式和协同机制,能在不增加或少增加卫生总投入的前提下,有效提高整体的卫生服务效率和服务质量。此文系统梳理国内外RA健康管理服务进展及慢性病整合型卫生服务经验,有望为开展RA患者健康管理提供思路。     

小剂量拉布立海治疗难治性慢性痛风性关节炎的疗效及安全性

目的评估拉布立海小剂量方案对难治性慢性痛风性关节炎的临床疗效与安全性。方法随访研究。回顾性分析2021年1月至2022年7月在中山大学孙逸仙纪念医院接受拉布立海治疗的难治性慢性痛风性关节炎患者的临床资料。所有患者均使用可耐受的最大剂量口服降尿酸药物3个月以上但血尿酸(sUA)仍>360 μmol/L、双能CT尿酸盐体积>10 cm3。小剂量拉布立海的使用方法为每次4.5～7.5 mg, 间隔4周使用1次, 最多使用3次。收集疗效(每次拉布立海用药前后sUA、第1次用药前和用药后12周痛风石及尿酸盐体积变化)和安全性数据。结果共纳入22例患者, 其中男21例(95.4%), 年龄(44±15)岁, 病程11(6, 15)年, 治疗前sUA为(667±112)μmol/L。每次拉布立海治疗后, 患者sUA均低于治疗前(均P<0.001), 3次治疗的sUA降低值[M(Q1, Q3)]分别为568(471, 635)、187(66, 335)和123(49, 207)μmol/L。治疗12周时, 9例患者(40.9%)的sUA<360 μmol/L, 1例患者痛风石消...     

罗格列酮通过抑制RANKL及p-ERK活化抑制类风湿关节炎破骨细胞的分化及功能

目的:探讨罗格列酮(RSG)对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)介导的破骨细胞(Oc)分化及功能的影响及其可能机制。方法:活动期RA患者滑膜体外分离培养FLS,与健康人外周血单核细胞(MNC)共培养,不同浓度RSG(0、5、10和15μmol/L)干预,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定Oc并计数;甲苯胺蓝染色和图像分析系统计算骨吸收陷窝面积;Real-time PCR检测共培养体系RANKL和OPG的mRNA表达,Western blot检测RANKL、OPG、p-ERK、p-p38和p-JNK的蛋白含量。结果:与不加RSG组比较,15μmol/L RSG干预后Oc的数量明显减少(P0.01),骨吸收陷窝面积也减少(P0.05);共培养体系RANKL的mRNA及蛋白表达明显降低,OPG的mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01);p-ERK的蛋白含量明显降低(P0.05),p-p38及p-JNK的蛋白含量则不受影响。结论:RSG通过抑制RANKL及p-ERK活化影响RA关节微环境中组织细胞与免疫细胞的相互作用,从而抑制Oc分化及骨吸收功能。     

甲状腺功能减退症伴多发性肌炎样综合征三例

例1男，64岁。因皮肤发黄、腹胀、纳差、双下肢乏力伴四肢肌肉酸痛4个月入住我院消化科。曾在当地医院多次查转氨酶轻度升高，按“肝炎”治疗未见好转。既往两次因桥本甲状腺炎行甲状腺部分切除术，术后服用甲状腺素片，已停用1年余。入院体检：颜面水肿，表情淡漠，全身皮肤轻度发黄，弹性差，无肝掌、蜘蛛痣。实验室检查：WBC3．6×10^9／L，总胆红素（TBil）9．1μmol／L，直接胆红素（DBil）2．9p,mol／L，AST69U／L，ALT52U／L，总蛋白77．4g／L，白蛋白43．8g／L，血钾3．7mmol／L；磷酸肌酸激酶（CK）1675U／L，肌酸激酶同工酶（CK—MB）59U／L，心肌钙蛋白T（cTnT）〈0．012彬L；各型病毒性肝炎标志物均阴性，肝吸虫抗体（-）；抗核抗体（ANA）（＋），抗Jo-1（-）；游离L（FT3）1．33pmol／L，游离T4（FT4）5．91pmol／L，促甲状腺素（TSH）126mIU／L，血甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）1000U／ml，甲状腺球蛋白抗体（TGAb）3000U／ml。     

类风湿关节炎合并掌腱膜挛缩症一例报道

掌腱膜挛缩症又称Dupuytren’s disease,是一种慢性进行性疾病,掌腱膜增厚导致掌指关节、近端指间关节甚至远端指间关节挛缩而不能伸直影响手部功能。合并类风湿关节炎罕见,易误诊为类风湿关节炎所致关节畸形。本文在此报道1例类风湿关节炎合并掌腱膜挛缩症的病例。临床资料患者男,74岁,因"双手指关节肿痛7月,伴挛缩4月"就诊。患者7月余前出现双手腕关节、掌指关节     

痛风饮食治疗的新证据和新观点

痛风以人体内血尿酸负荷过度为发病基础,过饱和的尿酸形成结晶盐,在关节及其他组织内沉积,从而导致一系列的临床表现,如急慢性痛风性关节炎、痛风石、肾结石及痛风性肾病等,常合并多种并发症。2007-2008年美国全国健康和营养调查（NHANES）[1]显示,74%的痛风患者合并高血压,53%合并肥胖,26%合并糖尿病,14%合并心肌梗死,11%合并心力衰竭及10%合并脑卒中。近年痛风发病率在世界范围内呈上升趋势,中国台湾土著居民的发病率高达11.7%[2];2004年对青岛市崂山区的5658名成年居民进行流行病学研究显示痛风的发病率为0.99%,其中男性1.59%,女性0.33%[3];2012年发表北京郊区14642名的流行病学研究显示痛风的发病率为0.09%[4]。痛风已成为男性最常见的炎性关节病,而在老年女性痛风患病率已超过 RA[5]。     

合并慢性乙型肝炎病毒感染的炎性关节病患者使用肿瘤坏死因子-α拮抗剂的肝脏安全性前瞻性观察

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α拮抗剂对炎性关节病患者乙型肝炎病毒(HBV)再激活及肝功能的影响.方法 活动期类风湿关节炎(RA)及强直性脊柱炎(AS)患者根据HBV血清学指标分组,动态随访TNF-α拮抗剂治疗后HBV再激活及肝功能情况.多组间连续变量比较采用Kruskal-Wallis 非参数检验,分类变量比较采用x2检验或Fisher精确概率法.结果 50例患者完成随访,随访时间3～23个月.治疗后转氨酶水平慢性HBV感染组患者[11例,天冬氨酸转氨酶(AST):(36+18) U/L,丙氨酸转氨酶(ALT):(44±46)U/L]显著高于既往HBV感染组[16例,AST:(22±6)U/L,ALT:( 17±9) U/L]和无HBV感染组[23例,AST:( 19:±6) U/L,ALT:(15:±9) U/L](AST:x2=11.161,P＜0.01;ALT:x2=8.038,P＜0.01).1例基线HBV-DNA升高的AS患者治疗前加用拉米夫定,4个月后HBV-DNA降至接近正常;余10例基线HBV-DNA阴性的慢性HBV感染患者中,1例治疗后发生HBV再激活伴转氨酶升高,1例仅有转氨酶升高而HBV-DNA持续阴性,且停药后转氨酶自行回复正常,考虑为药物的肝损害.既往HBV感染组及无感染组患者治疗后未出现乙型肝炎表面抗原(HBsAg)转阳.结论 炎性关节病患者使用TNF-α拮抗剂前须筛查HBV感染及肝功能情况,治疗期间需密切监测肝功能及HBV再激活情况,基线HBV-DNA阳性(尤其＞105 copies/ml)或经济能力允许的合并慢性HBV感染的患者应在治疗前开始预防性抗病毒治疗.     

一个以痛风为首发表现的糖原累积病Ⅰa型家系的临床特点和遗传学分析

目的探讨一个以痛风为首发表现的糖原累积病(glycogen storage disease, GSD)Ⅰa型家系的临床及遗传学特点。方法收集一例GSD Ⅰa型先证者的家系资料, 进行基因测序查找其变异位点, 利用生物信息学软件分析变异位点的意义, 并对其进行5年的随访观察。结果先证者为年轻女性, 以反复痛风发作、低血糖、高甘油三酯为主要表现, 弟弟还表现为发育异常和肝腺瘤。基因测序发现先证者和弟弟G6PC基因均存在2个杂合变异:c.1022T>A(p.Ile341Asn)及c.230+5G>A, 分别遗传自其父亲和母亲。其中变异c.230+5G>A为内含子区变异, 既往未见报道, 生物信息学分析显示该变异危害G6PC基因mRNA剪接。先证者经生玉米淀粉、别嘌醇、非诺贝特治疗后病情控制良好, 并生下一个无GSD表现女婴。结论对于合并低血糖、肝脏肿大的青年痛风患者须考虑GSD Ⅰa型可能, 应进行基因检测明确。GSD Ⅰa型经饮食和药物综合治疗预后良好。     

第530例 弥漫皮肤硬化—高血压—肾损害—肾功能不全

本文报道一例罕见的确诊弥漫皮肤型系统性硬化症和高血压3年的女性患者,近2个月出现血尿、蛋白尿及血肌酐进行性升高,经肾活检病理确诊为合并显微镜下多血管炎引起的急进性肾小球肾炎,予糖皮质激素冲击及免疫抑制剂治疗后病情好转,未出现硬皮病肾危象。     

39例化脓性关节炎临床分析

目的 提高临床对化脓性关节炎(SA)尤其是不典型病例的认识.方法 回顾性分析我院近十年收治的39例SA的临床表现、实验室及辅助检查和治疗经过.结果 临床主要表现为发热、畏寒和关节局部红、肿、热和压痛,以膝关节受累最常见,其次为髋和踝关节,12例关节局部症状不典型,容易漏诊,3例并发败血症,金黄色葡萄球菌是最常见的致病菌.结论 临床上SA大多表现不典型,应尽早完善关节滑液常规、滑液及血细菌培养、滑膜病理检查等明确诊断,旱期使用抗生素和关节局部处理可改善预后.