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目的:利用小鼠和大鼠血管性痴呆模型,研究银杏内酯(ginkgolindes,Gink)抗血管性痴呆的作用。方法:采用双侧颈总动脉不完全结扎和左侧大脑中动脉梗塞(MCAO)分别造成小鼠和大鼠血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)模型。前者进行跳台和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,后者进行Y型电迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并对脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(CHAT)含量进行测定,采用免疫组化的方法检测海马组织中的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)基因的表达情况。结果:小鼠和大鼠血管性痴呆模型组学习、记忆能力较相应的伪手术组均显著下降;与模型组相比,银杏内酯高剂量组的学习记忆能力均有显著提高。在大鼠血管性痴呆模型中,银杏内酯高、低剂量组脑组织的AChE活性有一定程度下降,ChAT活性显著升高,海马区nNOS阳性细胞表达明显减少。结论:银杏内酯具有促进血管性痴呆小鼠和大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与提高脑内胆碱能系统机能和抑制nNOS表达相关。  相似文献   
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